Se aprueba un nuevo medicamento para tratar la hemofilia A

La FDA ha aprobado un tratamiento profiláctico “emicizumab” que logra reducir hasta un 87% la tasa de hemorragias tratadas en los pacientes con hemofilia A que han desarrollado resistencia a los fármacos.

La Agencia de Alimentación y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) acaba de aprobar el primer tratamiento desde hace casi 20 años que ayudará a prevenir las hemorragias internasen algunos pacientes con hemofilia.

Se trata de emicizumab (Hemlibra®), de la compañía farmacéutica Roche, que se administra semanalmente a través de una inyección subcutánea, y está indicado para las personas con hemofilia A que hayan desarrollado resistencia a los fármacos que se usan habitualmente para prevenir episodios hemorrágicos.

Alrededor del 80% de los afectados por este trastorno de la coagulación de la sangre tiene hemofilia A, y se estima que una tercera parte de estos pacientes desarrollará resistencia al tratamiento. Sandra Horning, responsable de Desarrollo Internacional de Roche, ha declarado que Hemlibra® es el primer tratamiento que ha demostrado una mayor eficacia que la profilaxis con factor VIII, de acuerdo a los resultados de los ensayos clínicos.

El estudio Fase III Haven 3, que ha evaluado la eficacia de emicizumab en adultos y adolescentes a partir de 12 años de edad que padecían hemofilia A sin inhibidores del factor VIII, ha comprobado que se producía una disminución estadística y clínica mantenida en el tiempo en el número de hemorragias tratadas en aquellos pacientes a los que se administró profilaxis con este medicamento una vez a la semana, en comparación con los que no lo recibieron. En concreto, los participantes a los que se administró Hemlibra® presentaron unos 2,9 episodios de hemorragias tratadas al año, en comparación con alrededor de 23,3 episodios experimentados por aquellos que no recibieron el fármaco, lo que supone un 87% de disminución en la tasa de hemorragias tratadas.

Como ha explicado Johnny Mahlangu, profesor de Ciencias de la Salud de la Universidad de Witwatersrand y el NHLS en Johannesburgo (Sudáfrica), la profilaxis es la estrategia de elección para abordar la hemofilia A, pero los tratamientos actuales hacen que sea necesario realizar infusiones intravenosas con frecuencia y, a pesar de ello, algunos pacientes pueden seguir sufriendo hemorragias, mientras que otros prefieren el tratamiento a demanda.

“La principal ventaja que ofrece emicizumab es que se puede dosificar para que solo sea necesario inyectarlo una vez a la semana, o incluso una vez cada dos semanas, lo que representaría una alternativa de terapia profiláctica más eficaz para los pacientes, y además contribuiría a reducir en parte la carga asociada a las actuales pautas de administración”, explican los expertos.


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Para sugerencias de noticias, comentarios o si necesitas información sobre nuestros equipos y cámaras climáticas, no dudes en contactarnos a través del formulario o enviando un correo a marketing@mpcontrol.es con tus datos de contacto y la consulta a realizar.

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Fuente:

  • https://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/hemofilia/la-fda-aprueba-un-nuevo-medicamento-para-tratar-la-hemofilia-a
  • https://www.google.es/search?q=hemofilia&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjrtOTH7obYAhUGVhoKHTl4Cy4Q_AUICigB&biw=1455&bih=722#imgrc=STLmTkAzVd27kM:

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

 

 

Desarrollan una nueva impresora 3D biológica para la producción masiva de tejidos humanos

La impresora 3D fue desarrollad por un equipo de científicos e ingenieros de universidades, empresas y hospitales y está encabezado por la empresa Hangzhou Regenovo Biotechnology.

Cientificos chinos han desarrollado una impresora biológica 3D que les permite una producción masiva de tejidos humanos (piel, cartílagos e hígados).

“La producción masiva de material médico, junto con la calidad y la seguridad de los productos impresos, son dos requisitos para el uso clínico de la impresión 3D”, explicó Xu Ming’en.

La impresión 3D aún no está generalizada. Muchas de las impresoras biológicas ya existentes en el mercado siguen siendo demasiado lentas para la producción masiva o bien sus productos no cumplen con las especificaciones.

La nueva impresora dispone de varias toberas, puede imprimir más tipos de materiales biológicos en un periodo determinado que otros dispositivos, según el científico.

Algunas partes de la impresora tienen la capacidad de regular sus temperaturas de forma independiente entre los -20 grados bajo cero y los 260 para ayudar a preservar la función y la viabilidad de las células. La máquina tiene un cabezal de escaneo de láser infrarrojo con precisión micrométrica que puede controlar la calidad de la estructura interior de los productos durante la impresió, comentan los investigadores.

Esta tecnología contribuirá al uso clínico de tejidos y órganos artificiales que pueden emplearse también para probar nuevos medicamentos.


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Fuente:

  • http://www.innovaticias.com/innovacion/43235/nueva-impresora-3d-biologica-para-produccion-masiva-de-tejidos-humanos
  • https://www.google.es/search?q=impresoras+3d&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&source=lnt&tbs=sur:fc&sa=X&ved=0ahUKEwiho7PM8-XXAhWKaxQKHeb5AtUQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=7sTx1jaA2y7zvM:

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Descubren un fármaco que evita los síntomas de alzhéimer

Un reciente estudio con animales con alzhéimer ha conseguido demostrar que el tratamiento con un fármaco experimental evita la muerte de las neuronas cerebrales y provoca la conservación de las capacidades de aprendizaje y memoria.

El fármaco experimental (P7C3-S243) que fue descubierto hace casi diez años, es capaz de proteger a las neuronas cerebrales y evitar su muerte en presencia de la acumulación de placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau que caracterizan el alzhéimer, evitando el deterioro cognitivo y los síntomas de depresión, según se ha demostrado recientemente en un estudio con animales.

La investigación se ha realizado en la Universidad de Iowa (Estados Unidos). Se separaron los animales en dos grupos, y a partir de los seis meses de edad, a uno de los grupos se les administró a diaria el fármaco y al otro placebo.

Los investigadores realizaron pruebas a todos los animales a la edad de 15 y 24 meses para analizar su capacidad de aprendizaje y memorización, para comprobar si presentaban síntomas depresivos, ya que en los seres humanos, la aparición de depresión a una edad tardía de la vida se suele asociar con un mayor riesgo de alzhéimer. A los 15 meses observaron que todos los animales mantenían una capacidad de aprendizaje y memorización similar, pero que las que habían recibido placebo manifestaban síntomas depresivos.

Al llegar a los 24 meses todos los modelos de alzhéimer tenían placas de beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau en el cerebro, independientemente de que hubieran sido tratadas con el fármaco o con placebo, las que habían recibido el fármaco tenían una cantidad significativamente mayor de neuronas cerebrales vivas y sus capacidades de aprendizaje y memoria eran similares a las de otro grupo de animales sanas que actuaba como control, mientras que los animales con alzhéimer que se les había suministrado el placebo, mostraban una función cognitiva muy deteriorada.

“Los resultados muestran que mantener las neuronas cerebrales vivas contribuye a conservar una función neurológica normal aunque se produzca la acumulación anómala de placas y ovillos típica del alzhéimer, por lo que el fármaco podría convertirse en un potencial tratamiento para prevenir o retrasar los síntomas del alzhéimer, indicado para aquellas personas que presentaran depresión a una edad avanzada, ya que podría estabilizar el estado de ánimo y evitar los problemas de memoria que desarrollan posteriormente los pacientes con alzhéimer”, afirman los autores del estudio.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/tercera-edad/un-farmaco-que-protege-a-las-neuronas-evita-sintomas-de-alzheimer

https://www.google.es/search?q=f%C3%A1rmaco&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&source=lnt&tbs=sur:fc&sa=X&ved=0ahUKEwj_mYziruPXAhVC7xQKHXeqBzwQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=Lz0eawGEPHMNoM:

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Vacuna contra la gripe, la mejor medida para evitar hospitalizaciones en mayores

El haberse vacunado contra la gripe es una medida efectiva en la prevención de hospitalizaciones a causa de este virus en personas mayores de 65 años.

El trabajo evaluó el efecto de la vacunación en la prevención de la hospitalización de personas mayores en dos temporadas gripales (2013-2014 y 2014-2015), mostraron la efectividad de la vacuna para evitar cuadros que requieren hospitalización con carácter general en el 36%, este virus dependiendo de la existencia de condiciones médicas de alto riesgo en los pacientes, la edad o el subtipo del virus.

La vacuna resultó más efectiva en pacientes sin condiciones médicas de alto riesgo (51%), en los pacientes de menor edad, de entre 65 y 79 años (39%), y con cepas del subtipo A (H1N1) pdm09 (49%). Este estudio multicéntrico, se desarrolló entre diciembre de 2013 y marzo de 2015 en un total de 20 hospitales de 7 comunidades autónomas, tomando como muestra un total de 728 pacientes de 65 años o más hospitalizados por gripe y un grupo de control de 1826 individuos hospitalizados por otras causas.

“La vacuna frente a la gripe es la medida más adecuada para prevenir la morbilidad y mortalidad asociada a las epidemias anuales de gripe”, explica la científica Ángela Domínguez.


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Fuente:

http://www.mundofarmaceutico.cofares.es/noticia/la-vacuna-de-la-gripe-efectiva-para-evitar-hospitalizaciones-en-mayores

https://www.google.es/search?q=vacunas&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwidzamglOHXAhVFPRQKHdoMACkQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=I4EellFBlFX5AM:

 

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Nueva esperanza para combatir la ELA

Un fármaco antipsicótico ha logrado reducir los síntomas de la esclerosis lateral amiotrófica en tres modelos animales, en los que es capaz de preservar la sinapsis neuromuscular y prevenir la parálisis.

Un medicamento que se  desde hace ya 50 años para el tratamiento de algunos problemas psiquiátricos, se ha probado en tres modelos de animales con esclerosis  lateral amiotrofica (ELA), el gusano, el pez cabra y el ratón,  en los que se ha conseguido estabilizar la enfermedad.

Actualmente la ELA es incurable y su pronóstico de vida para los pacientes no suele superar los tres años, por lo que es vital encontrar nuevas opciones terapéuticas, para combatir la enfermedad.

Seis años atrás, científicos de la Universidad de Montreal, en Canadá, comenzaron a probar un total de 3.850 medicamentos aprobados para el tratamiento de diversas enfermedades, administrándoselos al nematodo y al pez cebra con el objetivo de comprobar si alguno de ellos conseguía detener la progresión de la enfermedad.

El científico Pierre Drapeau, que ha liderado la investigación, ha explicado que aunque es necesario confirmar sus hallazgos en los nuevos estudios, los resultados obtenidos muestran que la administración del antipsicótico pimozida alivia los síntomas de esclerosis lateral amotrófica en modelos animales, por lo que este fármaco podría ser más efectivo que los empleados hasta ahora, para conseguir mejorar la calidad de vida de los pacientes con ELA.

El fármaco empleado (Pimozida) preserva la sinapsis neuromuscular y evita la parálisis.

El científico añade que ìmozida es especialmente eficaz para prevenir la parálisis de los peces cebra con ELA al preservar la sinapsis neuromuscular. Al realizar el mismo experimento con un animal más grande, en este caso un ratón que también había sido manipulado para padecer la enfermedad, obtuvieron los mismo resultados, por lo que afirma que pimozida ha logrado preservar la función neuromuscular en tres modelos animales diferentes.

Los investigadores probaron entonces el fármaco con 25 voluntarios que padecían ELA, para comprobar la seguridad del producto y determinar cuál era la dosis más alta tolerable en los pacientes con esta enfermedad, una dosis que en este caso es inferior a la que se utiliza para tratar otras patologías. Aunque este estudio es limitado por la pequeña muestra de pacientes, y porque en realidad se llevó a cabo para verificar la seguridad de pimozida en los enfermos de ELA, los enfermeros observaron que estos pacientes conservaban la funcionalidad de los músculos de su región tenar,  cuya pérdida de control entre los dedos índice y pulgar es una de las primeras manifestaciones de la enfermedad de la ELA.

Pierre confía en haber encontrado un hueco terapéutico adecuado para abordar la ELA en los seres humanos, pero todavía desconocen si el efecto de este fármaco es curativo, o únicamente preserva la función neuromuscular y podría estabilizar la enfermedad. Además, pimozida se asocia a importantes efectos adversos, por lo que solo se debe administrar a los pacientes de ELA en el contexto de la investigación clínica.

Los investigadores pondrán en marcha la segunda fase de la investigación donde participaran 100 pacientes con ELA, que durara seis meses, para corroborar la seguridad de pimozida y poder analizar su efecto sobre la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa y sus síntomas. Con el objetivo de mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados con esta enfermedad.


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Fuente:

  • http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/esclerosis-lateral-amiotrofica/un-antipsicotico-nueva-esperanza-para-frenar-la
  • https://www.google.es/search?q=esclerosis+lateral+amiotrofica&dcr=0&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwjVrdWDgtfXAhUkC8AKHQajAtYQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=zdUOBUgXTv7EOM:

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Intento de editar el ADN dentro del cuerpo de un paciente

El objetivo de la intervención es curar a un hombre de 44 años que padece síndrome de Hunter, un trastorno genético hereditario.

Un equipo de investigadores del Hospital Pediátrico UCSF de Oakland (California) y una empresa de biotecnología estadounidense, está haciendo la primera tentativa de modificar el ADN de una persona dentro del propio  organismo de esta y no en el laboratorio.

La investigación pretende curar a un paciente que sufre el síndrome de Hunter (una enfermedad genética hereditaria). Esta enfermedad provoca que el organismo no descomponga correctamente las cadenas largas de moléculas de azúcar, de este modo se van acumulando hasta llegar a lesionar distintos tejidos y órganos (a veces de forma letal). Puede llegar a provocar daños cerebrales, problemas cardíacos e infecciones constantes.

El tratamiento del síndrome de Hunter suele consistir en un reemplazamiento periódico de las enzimas que permiten al organismo descomponer las moléculas de azúcar de la manera adecuada, pero Madeux aceptó ser la cobaya de este experimento pionero, ya que sufre dolores durante cada segundo del día.

Los médicos afirman que habrá que esperar un mes para confirmar que las cosas marchan bien y tres meses para comprobar si el ensayo ha funcionado correctamente.

¿En que consiste el tratamiento?

Los investigadores han modificado el ADN del paciente para que sea capaz de sintetizar de forma permanente las enzimas que necesita su organismo, Para ello le han inyectado miles de millones de copias de un gen correctivo que se dirigen a las células del hígado y se insertan en un punto concreto de su código genético.

“Cortamos el ADN, lo abrimos, insertamos el gen donde queremos y volvemos a cerrar”, nos explica el doctor Sandy Macrae, presidente de Sangamo Therapeutics.

La técnica de edición genética usada no ha sido la más conocida CRISPR sino la llamada nucleasas con dedos de zinc (ZFN), algo más cara y desarrollada antes. Las dos técnicas permiten insertar un gen correctivo en el punto deseado del código genético.

El riesgo de la terapia puede salir mal, ya que algunas personas en las que se han insertado ADN han fallecido, y la edición genética defectuosa acaba en cáncer en ocasiones. Pero Brian Madeux (el paciente) está dispuesto a jugársela, dado que ya ha pasado por 26 intervenciones quirúrgicas y sufre sin cesar.

A lo largo de todo el ensayo, el nuevo gen se insertará en un 1% de las células hepáticas de Madeuz. Si el tratamiento es efectivo, no tendrá que seguir recibiendo transfusiones semanales de enzimas.

Si la técnica resulta eficaz en pacientes con síndrome de Hunter, podría aplicarse en otros trastornos causados por un defecto en un solo gen.


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Fuente:

https://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/primer-intento-de-editar-el-adn-dentro-del-cuerpo-de-un-paciente-111511168151

https://www.google.es/searchrlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1455&bih=722&tbm=isch&sa=1&ei=6eoTWpPHAoeSU_r5hagD&q=adn&oq=adn&gs_l=psyab.3..0i67k1j0l2j0i67k1j0l2j0i67k1l3j0.9488.9849.0.10061.3.3.0.0.0.0.111.293.2j1.3.0….0…1c.1.64.psyab..0.3.290….0.xb_C5cg6QiQ#imgrc=D931HkXzM6yNnM:

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Un fármaco consigue evitar los síntomas de alzheimer

Un reciente estudio realizado con ratas con alzheimer ha demostrado que el tratamiento con un fármaco experimental puede evitar la muerte de las neuronas cerebrales y conservar las capacidades de aprendizaje y memoria.

El fármaco denominado P7C3-S243, fue desarrollado hace casi diez años, siendo capaz de proteger a las neuronas cerebrales y evitar su muerte en presencia de la acumulación de placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau que caracterizan el alzhéimer, evitando el deterioro cognitivo asociado a esta enfermedad y los síntomas de depresión. Según se ha podido demostrar en un estudio con ratas.

En dicha investigación, se separó a las ratas modelo de alzhéimer en dos grupos y, a partir de los seis meses de edad, a uno de los diferentes grupos se les administró a diario el fármaco y al otro placebo.

Los investigadores realizaron diversas pruebas a todos los animales a la edad de 15 y 24 meses para poder analizar la capacidad de aprendizaje y memorización y comprobar si presentaban síntomas depresivos. En los seres humanos, la aparición de depresión a una edad tardía de la vida se asocia con un mayor riesgo de alzhéimer.

Pudieron observar que a los 15 meses todas las ratas mantenían una capacidad de aprendizaje y memorización similar, pero en comparación con las que habían recibido placebo, manifestaban unos intensos síntomas depresivos.

A los 24 meses, las que habían recibido el fármaco tenían una cantidad significativamente mayor en neuronas cerebrales vivas y sus capacidades de aprendizaje y memoria eran similares a las de otro grupo de ratas sanas que actuaba como control, mientras que los animales con alzhéimer a los que se había administrado placebo presentaban una función cognitiva bastante deteriorada.

Los científicos del estudio afirmaron que los resultados muestran que mantener las neuronas cerebrales vivas contribuyen a conservar una función neurológica normal aunque se produzca la acumulación anómala de placas y ovillos típica del alzheimer, lo cual el nuevo fármaco podría convertirse en un potencial tratamiento para prevenir o retrasar los síntomas del alzheimer. Un tratamiento indicado para las personas que sufren de depresión a una edad avanzada, porque podría estabilizar el estado de ánimo y evitar los problemas de memoria que desarrollan posteriormente los pacientes con alzheimer.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/tercera-edad/un-farmaco-que-protege-a-las-neuronas-evita-sintomas-de-alzheimer

https://www.google.es/search?q=alzheimer&dcr=0&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiiv7yz073XAhVQb1AKHZjtDzYQ_AUICygC&biw=1600&bih=794#imgrc=P-CWSTm5yrtbqM:

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¿Puede influir la microbiota intestinal en la eficacia de la inmunoterapia?

La microbiota intestinal de los pacientes oncológicos influye en la eficacia de la inmunoterapia contra el cáncer que se les administra, por lo que mantener una flora intestinal saludable puede ayudar a combatir el tumor con mayor efectividad.

La inmunoterapia es muy eficaz para combatir el cáncer en un gran porcentaje de los pacientes. En estudios anteriores revelaron que la composición de la microbiota intestinal puede influir sobre el éxito o el fracaso de dicho tratamiento.

En uno de estos estudios se ha podido comprobar que el consumo de antibióticos reduce la eficacia de la inmunoterapia con inhibidores de la proteína de muerte celular programada 1 (PD-1). Mientras que en el otro estudio se ha observado que en la flora intestinal de los pacientes que respondían positivamente a este tipo de tratamientos basados en estimular a las células del sistema inmune había una mayor cantidad de bacterias buenas.

 Los antibióticos influyen en el éxito de la inmunoterapia

En el primer estudio, los investigadores pretendían determinar si los antibióticos podían influir sobre la inmunoterapia con inhibidores de la PD-1 en pacientes que padecían de cáncer de pulmón o riñones. Descubrieron que los pacientes a los que se había administrado un tratamiento previo con antibióticos tenían una tasa menor de supervivencia que aquellos que no habían seguido un tratamiento de este tipo.

A partir de este descubrimiento, los investigadores analizaron la microbiota intestinal de todos los pacientes y observaron que el efecto de la inmunoterapia para aumentar la supervivencia de los pacientes estaba asociada a la presencia de la bacteria Akkermansia muciniphila. Vieron que cuantas más cantidad de dicha bacteria en la flora intestinal, más eficiente se hacia el tratamiento.

Composición de la flora intestinal

En el segundo estudio, tenía por objetivo averiguar si la composición de la flora intestinal afectaba a la respuesta a la inmunoterapia con inhibidores de la PD-1 en pacientes con melanoma avanzado.

Tras observar que la microbiota de las muestras obtenidad de 112 pacientes que ya habían sido sometidos a dicho tratamiento, analizaron que aquellos en cuya flora abundaban las bacterias de los géneros Faecalibacterium y Clostridales tenían más probabilidades de respondes a la inmunoterapia y de estar libres de enfermedad durante periodos más prolongados, mientras que aquellos cuya microbiota albergaba mayores cantidades de bacterias de la familia Bacteroidales presentaban tasas inferiores de respuestas y por los tanto, índices más bajos de supervivencia libre de progresión de la enfermedad.


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Fuente:

  • http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/cancer/la-microbiota-intestinal-influye-en-la-eficacia-de-la-inmunoterapia
  • https://www.google.es/search?q=flora+intestinal&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiY8Jfy5K7XAhXGExoKHTH7AOAQ_AUICigB&biw=1600&bih=794#imgrc=planFEpsf9418M:

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

¿Qué efectos tiene el ácido carnósico?

El ácido carnósico, ha demostrado tener un efecto antitumoral que podría ser útil en el futuro del tratamiento del cáncer de colon. El ácido carnósico se extrae de los compuestos de romero.

El romero tiene unas propiedades muy características, con las que se consideran medicinales. Se acostumbra a utilizar para problemas respiratorios o digestivos. Como he mencionado antes, se ha descubierto que uno de sus extractos podría ayudar en el tratamiento del cáncer de colon.

La investigación ha sido realizada por Almudena Pérez, de la Universidad Miguel Hernández (UMH), en España, y desarrollada en el Instituto de Biología Molecular y Celular de la misma Universidad.

El ácido carnósico del romero provoca la necrosis en las células tumorales del cáncer de colon, por lo que impide su desarrollo y proliferación.

¿De qué está compuesto el romero?

Está compuesto por ácido carnósico, carnosol y ácido betulínico, entre otros. De todas las sustancias que tiene el romero, el ácido carnósico ha demostrado ser más eficaz que el resto, ya que una sustancia que más se absorbe por el intestino, provocando un mayor efecto en el organismo del paciente.

Otras de sus cualidades es que es capaz de matar a las células dañinas y de bloquear el ciclo celular de las mismas.

¿Qué posibilidades tiene el extracto de romero?

En el mismo estudio se han realizado pruebas en modelos celulares y en animales. En las últimas pruebas se ha podido demostrar la eficacia del romero para combatir el cáncer de colon y sobre todo se han realizado pruebas de toxicidad oral, faltando testear dichos efectos en humanos. Según la investigadora se podría llegar a utilizar el extracto como un nutracéutico, una mezcla entre un producto nutritivo y un fármaco, tanto como tratamiento, como en la ayuda de otras terapias utilizadas contra tumores colorrectales.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/belleza-y-bienestar/un-extracto-del-romero-podria-ayudar-a-tratar-el-cancer-de-colon

https://www.google.es/search?rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&q=extracto+romero&spell=1&sa=X&ved=0ahUKEwi28KSMuJrXAhUBkxQKHYoKC-AQvwUIIygA&biw=1600&bih=794&dpr=1#imgrc=rVWyD0MeTskTjM:

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¿Nueva versión del editor de genes CRISPR?

La edición de genes se está convirtiendo en más precisa y poderosa, pudiendo curar las enfermedades genéticas en un futuro no muy lejano.

Dos grupos de investigadores han descubierto un nuevo y más preciso arsenal de técnicas de edición de genes, que algún día nos podrían ayudar a erradicar enfermedades genéticas con una cirugía dirigida expresamente a nivel químico.

Las nuevas adaptaciones de la técnica d edición de genes CRISPR-Cas9 permiten cambios de una sola letra en pares de bases de ADN y proporcionan la capacidad de editar pares de bases de ARN individuales en células humanas.
“Desarrollamos un nuevo editor base, una máquina molecular, que de una manera programable, irreversible, eficiente y limpia puede corregir mutaciones en el genoma de las células vivas”, comenta David Liu, coautor de uno de los trabajos. “Cuando se dirigen a determinados sitios en el ADN genómico humano, esta conversión revierte la mutación que se asocia con una enfermedad en particular”, aclaran los científicos.

“Aproximadamente la mitad de las “mutaciones puntuales” asociadas a la enfermedad humana se reducen a confusiones en los pares de nucleobases entre los productos químicos adenina (A), citosina (C), guanina (G) y timina (T), que constituyen  nuestro ADN.”, nos explican los científicos.

Gracias a CRISPR.Cas9, los investigadores tienen la herramienta que puede alterar las estructuras del genoma, permitiendo cortar, copiar y pegar de manera efectiva los arreglos moleculares.

Una nueva técnica, desarrollada por el equipo de Liu, cambia esto, haciendo posibles ediciones mucho más nítidas, reorganizando los átomos de adenina para que se asemejen a guanina (G) consiguendo que los pares de bases A-T se conviertan en G-C.
De las 32.000 mutaciones puntuales que sabemos que están ligadas a la enfermedad, aproximadamente la mitad podría resolverse mediante este intercambio único.
Al combinarla con otros sistemas de edición básica, esta herramienta podría ayudarnos a reparar casi 2/3 de todas las mutaciones que causan enfermedades.
Otro equipo del Broad Institute detalla el desarrollo de Cas13, una proteína CRISPR que les permite la edición del ARN. A diferencia de la edición de ADN , la edición ARN es una técnica más ligera y no permanente, en este caso posible gracias a otro cambio preciso: el cambio de adenosina a inosina, que se interpreta en células como guanina.

En las células, el ARN actúa como un tipo de mensajero que ayuda a regular la forma en que nuestros genes producen proteínas.

“Hasta ahora, nos hemos vuelto muy buenos en la desactivación de genes, pero en realidad recuperar la función de proteínas perdidas es mucho más desafiante”, explica Feng Zhang, investigador principal del segundo trabajo.

“Esta nueva capacidad para editar ARN abre más oportunidades potenciales para recuperar esa función y tratar muchas enfermedades, en casi cualquier tipo de célula”, comenta Zhang.


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Fuente:

  • https://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/nueva-y-eficiente-version-del-editor-de-genes-crispr-891509006542
  • https://www.google.es/searchrlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=987&bih=775&tbm=isch&sa=1&ei=jejyWazkKYiBUeChm7gM&q=edicion+genetica&oq=edicion+genetica&gs_l=psyab.3..0j0i24k1l6.4362.5248.0.5341.8.8.0.0.0.0.115.816.3j5.8.0….0…1.1.64.psyab..0.8.815…0i30k1j0i5i30k1j0i8i30k1.0.fq5DO3669A4#imgrc=EzMH0l1uTakFJM:

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