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Un fármaco consigue detener la enfermedad de Huntington

Es el primer medicamento que logra frenar la progresión de la grave dolencia neurodegenerativa, a pesar que no la cure.

Un equipo de científicos del Centro de Huntington del University College de Londres, ha conseguido desarrollar un fármaco que detiene el avance de la enfermedad de Huntington, un mal hereditario que desgasta algunas células nerviosas del cerebro, provoca graves problemas locomotores, cognitivos y emocionales, y reduce la esperanza de vida.

El medicamento se encuentra en la primera fase de pruebas, pero los primeros ensayos con enfermos han sido todo un éxito, según los científicos responsables del trabajo. El nuevo compuest, al que sus desarrolladores han llamado IONIS-HTTRx, es el primer fármaco que logra disminuir la presencia en el cerebro de la proteína tóxico que desencadena esta enfermedad que en España padecen más de 4.000 personas.

Razones para la esperanza

El medicamento se ha probado en 46 individuos de Alemania, Canadá y el Reino Unido que padecen dicha enfermedad en su etapa inicial. A todos los pacientes se le inyectaron en el líquido cefalorraquídeo varias dosis de IONIS-HTTRx para asegurar que llegaran al cerebro. El fármaco redujo de forma considerable los niveles de Huntingtina, la proteína que, al mutar, causa esta rara dolencia. El compuesto actúa sobre el gen que expresa la huntingtina, lo que consigue inhibir la producción de esta, que es necessaria para muchas funciones, pero que al transformarse de forma maligna deteriora las células nerviosas.

“Los resultados del ensayo son de vital importancia para los pacientes y sus familias. Es la primera vez que un fármaco reduce los niveles de la proteína tóxica que causa la dolencia, y el medicamento ha resultado seguro y tolerable para los enfermos. Ahora hay que hacer pruebas clínicas con más personas para confirmar con seguridad que el compuesto funciona”, explica la directora del Centro de Huntington.

Si los ensayos clínicos de más envergadura confirman la eficacia del IONIS-HTTRx, estaremos ante un gran avance médico, ya que, los tratamientos conocidos combatían los síntomas de esta dolencia, pero no la frenaban. Es cierto que el compuesto no la cura, pero sí podría evitar el agravamiento de sus síntomas más devastadores.

¿Qué es la enfermedad de Huntington?

Las personas que sufren esta dolencia neurodegenerativa nacen con la alteración genética que la desencadena, pero los síntomas no suelen aparecer hasta pasados de 30 a 40 años. Los primeros indicios incluyen problemas de equilibro, torpeza y movimientos descontrolados. El avance del mal puede llegar a impedir que el afectado camine, hable o trague. Algunos enfermos dejan de reconocer a sus familiares, de forma similar a la de quienes padecen demencia.

Los afectados no suelen sobrevivir más de 20 años tras el diagnóstivo de esta patología neurodegenerativa hereditaria, incurable e incapacitante que reúne síntomas que le asemejan al alzhéimer, el párkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).


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Fuente:

  • https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/un-nuevo-farmaco-detiene-la-enfermedad-de-huntington-851513157787
  • https://www.google.es/search?rlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1455&bih=722&tbm=isch&q=enfermedad+huntington&sa=X&ved=0ahUKEwiqwo2szYvYAhUL2hoKHfEvBF4QhyYIJA#imgrc=ncK_G3U4wq6UTM:

 

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

 

¿Qué es lo que causa la demencia?

Se hace referencia como demencia para describir los síntomas del deterioro en la memoria, la comunicación y el pensamiento (como nombrar objetos o personas).

Un grupo de investigadores internacionales, formado por la Universidad de Investigación y Desarrollo de Australia Meridional, el Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Harvard, han confirmado el descubrimiento de la causa principal de la demencia, lo que tendrá implicaciones importantes para su posible tratamiento y diagnóstico.

“La acumulación de urea en el cerebro a niveles tóxicos puede causar daño cerebral y finalmente demencia.

Se trata de una continuación de los estudios anteriores de Cooper, que identificaron los vínculos metabólicos entre la enfermedad de Huuntington, otras enfermedades neurodegenerativas y la diabetes tipo 2.

La investigación muestra que la enfermedad de Huntington, uno de los siete tipos principales de demencia relacionada con la edad, está directamente asociada con los niveles de urea cerebral y los procesos metabólicos. Utilizaron cromatografía de gases y espectrometría de masas de última generación para medir los niveles de urea cerebral. Para que los niveles sean tóxicos, la urea debe aumentar 4 veces o más, con respecto a los niveles de un cerebro normal.

El estudio de 2016 revela que la urea está vinculada de manera similar con el alzhéimer evidencia, según los científicos este hallazgo podría ser relevante para todos los tipos de demencia relacionadas con la edad. Además descubrieron que los niveles altos de urea se presentaron antes de que comenzara la demencia, lo que podría ayudar  a los médicos a diagnosticar e incluso tratar la demencia, bastante antes de su aparición.

Para la realización del estudio utilizaron cerebros humanos, donados para la investigación médica, así como ovejas transgénicas en Australia.

La urea  y el amoníaco son productos de degradación metabólica.  La urea es más conocida como un compuesto que se excreta del cuerpo en forma de orina. Si la urea y el amoniaco se acumulan en el cuerpo porque los riñones no pueden eliminarlos, pueden aparecer síntomas graves.

“Este estudio sobre la enfermedad de Huntington es la última pieza del rompecabezas que nos lleva a concluir que la urea cerebral elevada desempeña un papel fundamental en la demencia. Sin embargo, se necesita más investigación para descubrir la fuente de la urea elevada en la enfermedad de Huntington, particularmente en lo que respecta a la posible implicación del amoníaco y un defecto metabólico sistémico”, aclaran los investigadores.
La demencia produce una pérdida progresiva e irreversible de las células nerviosas y funcionamiento del cerebro, lo que causa pérdida de memoria y deficiencias cognitivas que afectan la capacidad de aprendizaje. Actualmente, no existe cura para la enfermedad.
“Ya sabemos que la enfermedad de Huntington es una enfermedad causada por un gen defectuoso en nuestro ADN, pero hasta ahora no entendíamos cómo causaba eso daño cerebral, por lo que creemos que es un hito importante”, finalizan los investigadores.


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Fuente:

  • https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/descubren-la-causa-principal-de-la-demencia-731513069520
  • https://www.google.es/search?q=demencia&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwiS4f_EpYnYAhWEyRoKHXZaAEkQpwUIHw&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=flOhey5Y-VsJKM:

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Desarrollan una nueva impresora 3D biológica para la producción masiva de tejidos humanos

La impresora 3D fue desarrollad por un equipo de científicos e ingenieros de universidades, empresas y hospitales y está encabezado por la empresa Hangzhou Regenovo Biotechnology.

Cientificos chinos han desarrollado una impresora biológica 3D que les permite una producción masiva de tejidos humanos (piel, cartílagos e hígados).

“La producción masiva de material médico, junto con la calidad y la seguridad de los productos impresos, son dos requisitos para el uso clínico de la impresión 3D”, explicó Xu Ming’en.

La impresión 3D aún no está generalizada. Muchas de las impresoras biológicas ya existentes en el mercado siguen siendo demasiado lentas para la producción masiva o bien sus productos no cumplen con las especificaciones.

La nueva impresora dispone de varias toberas, puede imprimir más tipos de materiales biológicos en un periodo determinado que otros dispositivos, según el científico.

Algunas partes de la impresora tienen la capacidad de regular sus temperaturas de forma independiente entre los -20 grados bajo cero y los 260 para ayudar a preservar la función y la viabilidad de las células. La máquina tiene un cabezal de escaneo de láser infrarrojo con precisión micrométrica que puede controlar la calidad de la estructura interior de los productos durante la impresió, comentan los investigadores.

Esta tecnología contribuirá al uso clínico de tejidos y órganos artificiales que pueden emplearse también para probar nuevos medicamentos.


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Fuente:

  • http://www.innovaticias.com/innovacion/43235/nueva-impresora-3d-biologica-para-produccion-masiva-de-tejidos-humanos
  • https://www.google.es/search?q=impresoras+3d&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&source=lnt&tbs=sur:fc&sa=X&ved=0ahUKEwiho7PM8-XXAhWKaxQKHeb5AtUQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=7sTx1jaA2y7zvM:

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Vacuna contra la gripe, la mejor medida para evitar hospitalizaciones en mayores

El haberse vacunado contra la gripe es una medida efectiva en la prevención de hospitalizaciones a causa de este virus en personas mayores de 65 años.

El trabajo evaluó el efecto de la vacunación en la prevención de la hospitalización de personas mayores en dos temporadas gripales (2013-2014 y 2014-2015), mostraron la efectividad de la vacuna para evitar cuadros que requieren hospitalización con carácter general en el 36%, este virus dependiendo de la existencia de condiciones médicas de alto riesgo en los pacientes, la edad o el subtipo del virus.

La vacuna resultó más efectiva en pacientes sin condiciones médicas de alto riesgo (51%), en los pacientes de menor edad, de entre 65 y 79 años (39%), y con cepas del subtipo A (H1N1) pdm09 (49%). Este estudio multicéntrico, se desarrolló entre diciembre de 2013 y marzo de 2015 en un total de 20 hospitales de 7 comunidades autónomas, tomando como muestra un total de 728 pacientes de 65 años o más hospitalizados por gripe y un grupo de control de 1826 individuos hospitalizados por otras causas.

“La vacuna frente a la gripe es la medida más adecuada para prevenir la morbilidad y mortalidad asociada a las epidemias anuales de gripe”, explica la científica Ángela Domínguez.


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Fuente:

http://www.mundofarmaceutico.cofares.es/noticia/la-vacuna-de-la-gripe-efectiva-para-evitar-hospitalizaciones-en-mayores

https://www.google.es/search?q=vacunas&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwidzamglOHXAhVFPRQKHdoMACkQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=I4EellFBlFX5AM:

 

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¿Se puede prolongar la vida?

Un estudio ha descubierto que una mutación genética humana prolonga la vida de algunas miembros de la comunidad cultural Amish, que viven aislados en asentamientos de América y Europa. Tienen la característica de sufrir menos diabetes y enfermedades cardiovasculares, además tienen  una presión arterial inferior y unos vasos sanguíneos más flexibles, de esta forma consiguen vivir 10 años más que sus congéneres.

Una peculiar mutación genética descubierta en la comunidad Amish de Estados Unidos explica su longevidad superior, que les permite vivir diez años más que la media humana actual, según ha descubierto un estudio.

¿Qué es la comunidad Amish?

Son una comunidad cultural muy unida, descendientes de inmigrantes germanos y predominantemente suizos de habla alemana, que viven en asentamientos apartados, aislados del mundo exterior, llevando a cabo una vida sencilla y astera. Sus asentamientos están ubicados en Estados Unidos, México, Canadá y Europa.

El estudio se desarrolló en 117 personas de la comunidad Amish con edades entre los 18 y los 85 años, residentes en la comunidad de Berna, en Indiana, al norte de Estados Unidos.
Descubrieron que los 43 hombres y mujeres portadores de la mutación del gen Serpine1, responsable de una fuerte reducción de la proteína PAI-1 en el organismo, tenían una salud mejor y vivían de media diez años más que sus congéneres que no tenían esta variación genética. Su perfil metabólico es también más sano, sufrían menos diabetes y enfermedades cardiovasculares, tenían una presión arterial inferior y unos vasos sanguíneos más flexibles.

En el mismo estudio se contrarrestaron los telómeros de sus células inmunitarias eran de media un 10% más largos (Los telómeros son regiones de ADN cuya función principal es la estabilidad estructural de los cromosomas en la división celular).

Los telómeros son un marcador biológico del envejecimiento que se sitúan en los extremos de los cromosomas para protegerlos, pero se reducen con cada división celular, propiciando el envejecimiento. La progresiva reducción de los telómeros repercute en las células y tejidos del organismo aumentando algunas proteínas, como la PAI-1, que es la marca inconfundible de la senescencia vinculada a enfermedades cardiovasculares.

¿Se puede contener la proteína del envejecimiento?

Este estudio se ha basado también en precedentes trabajos, ralizados en ratones, demostrando la importancia de la proteína PAI-1 en el envejecimiento. La tasa de esta proteína aumenta en la sangre y los tejidos de los ratones genéticamente modificados, provocando un envejecimiento acelerado. También se ha observado que el nivel de esta proteína es alto en los seres humanos que padecen obesidad y diabetes, confirmando así el papel fundamental del metabolismo en la biología del envejecimiento.

Ya existen medicamentos que son capaces de reducir la proteína PAI-1 en el organismo, e incluso está en marcha una molécula experimental que la neutraliza ( en ratones ha evitado todas las patologías vinculadas al envejecimiento y ha cuadruplicado la duración de su vida).

Este tratamiento, según los científicos, no sólo representan una esperanza en la lucha contra las enfermedades humanas asociadas al envejecimiento, sino que confirma la posibilidad de que el envejecimiento puede controlarse y prolongar la vida en buenas condiciones de salud, tal como se ha constatado con la comunidad Amish.

“Este estudio confirma resultados procedentes según los cuales la longitud de los telómeros está relacionada con la edad cronológica y es en gran parte hereditaria”, comentan los científicos.

“Por primera vez estamos viendo un marcador molecular del envejecimiento (longitud de los telómeros), un marcador metabólico del envejecimiento (niveles de insulina en ayunas) y un marcador cardiovascular del envejecimiento (presión sanguínea y rigidez de los vasos sanguíneos) todos siguiendo en la misma dirección: estas personas están protegidas de los cambios relacionados con la edad “, explica el investigador principal,
Gracias a esta mutación genética, estas personas no sólo viven más tiempo, sino que viven más sanos. Es una forma deseable de longevidad, finaliza el científico.


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Fuente:

  • http://www.tendencias21.net/Descubren-una-mutacion-genetica-humana-que-prolonga-la-vida_a44261.html
  • https://www.google.es/searchrlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1455&bih=677&tbs=sur%3Afc&tbm=isch&sa=1&ei=PdEbWqS4J4bwUNjko7AF&q=+amish&oq=+amish&gs_l=psyab.3..0j0i67k1l4j0l5.87384.87384.0.87701.1.1.0.0.0.0.88.88.1.1.0….0…1c.1.64.psy-ab..0.1.88….0.hxKX7duBf6A#imgrc=OaZMojouzmOASM:

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Nueva terapia para combatir el cáncer de piel

Una nueva terapia se basa en colocar parches con células de melanoma sobre la piel y exponerlos a una luz que consigue activar la melanina, logrando estimular la respuesta inmune del organismo para prevenir y tratar el cáncer de piel.

La melanina es un pigmento responsable del color de nuestros ojos, piel y cabello. Cuyos niveles son muy elevados en el melanoma, podría ser útil en la prevención y tratamiento de esta neoplasia, según los resultados de un estudio en el que se ha utilizado esta sustancia para estimular la respuesta del sistema inmune frente al cáncer.

Los científicos diseñaron un parche transdérmico que contiene una matriz de microagujas rellenas de un lisado de células de melanoma que, al colocarlo sobre la piel es reconocido por el sistema inmune como un agente externo que no debería estar ahí, por lo  que se activa la respuesta inmunitaria, permitiendo que el sistema inmune recuerde el lisado del melanoma y actúe más rápido y eficazmente cuando tenga que combatir de nuevo esta neoplasia.

Las microagujas rellenas con el lisado son bastante oscuras a causa de la melanina presente en las células de melanoma, (absorben la luz) por lo que los investigadores sometieron al parche a luz cercana al infrarrojo para que la melanina la transformase en calor y liberara el lisado de las microagujas, además de aumentar el flujo sanguíneo y favorecer así que las células inmunes alcanzasen la zona caliente, activasen su respuesta frente al melanoma, y de esta manera aumentasen la capacidad del organismo para recordar y combatir este tipo de cáncer.

Para verificar y comprobar si esta inmunoterapia funcionaba en la prevención del melanoma, se usaron tres grupos de ratones:

-Al primer grupo se les colocó el parche y se les expuso a la luz cercana al infrarrojo.

-Al segundo grupo se les puso el parche, pero no se los expuso a la luz.

-Al tercer grupo, que actuaron como control, llevaron un parche sin microagujas.

Se mantuvo el parche en todos los ratones durante cinco días,  y al pasar otros cinco días se les administró una inyección de células activas de melanoma. Al cabo de un mes, todos los individuos del grupo de control habían muerto, al igual que el 87% de los tratados con el parche que no fue irradiado. A diferencia, los animales que recibieron el parche y fueron expuestos a la luz continuaban vivos dos meses después del tratamiento, y el 87% de ellos no habían desarrollado melanoma.

Al finalizar el análisis, los científicos decidieron averiguar si la nueva técnica se podría emplear también para tratar los tumores y repitieron el experimento en tres grupos de animales que presentaban tumores en ambos lados de su cuerpo, pero colocándoles el parche únicamente sobre el tumor izquierdo. Observaron que los tumores tratados con el parche irradiado disminuyeron significativamente de tamaño, mientras que el parche no irradiado también había disminuido su crecimiento.

“Hemos desarrollado  una terapia que se basa en entrenar al sistema inmune para que responda eficazmente frente a las células del melanoma, y que además de ayudar al organismo para que combata el cáncer que ya ha aparecido se reducen las posibilidades de que se desarrolle, actuando como una especie de vacuna,” nos explica Yanqi Ye, coautor del trabajo.

“Para asegurar la seguridad y la eficacia de esta técnica, es necesario realizar nuevas pruebas con animales más grandes,” finalizan los científicos.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/melanoma/la-melanina-puede-activar-el-sistema-inmune-y-combatir-el-melanoma

https://www.google.es/search?q=melanina&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLlbO59HXAhVjCMAKHbXYABkQ_AUICigB&biw=1455&bih=722#imgrc=AQ_dFfWcBaQtIM:

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Intento de editar el ADN dentro del cuerpo de un paciente

El objetivo de la intervención es curar a un hombre de 44 años que padece síndrome de Hunter, un trastorno genético hereditario.

Un equipo de investigadores del Hospital Pediátrico UCSF de Oakland (California) y una empresa de biotecnología estadounidense, está haciendo la primera tentativa de modificar el ADN de una persona dentro del propio  organismo de esta y no en el laboratorio.

La investigación pretende curar a un paciente que sufre el síndrome de Hunter (una enfermedad genética hereditaria). Esta enfermedad provoca que el organismo no descomponga correctamente las cadenas largas de moléculas de azúcar, de este modo se van acumulando hasta llegar a lesionar distintos tejidos y órganos (a veces de forma letal). Puede llegar a provocar daños cerebrales, problemas cardíacos e infecciones constantes.

El tratamiento del síndrome de Hunter suele consistir en un reemplazamiento periódico de las enzimas que permiten al organismo descomponer las moléculas de azúcar de la manera adecuada, pero Madeux aceptó ser la cobaya de este experimento pionero, ya que sufre dolores durante cada segundo del día.

Los médicos afirman que habrá que esperar un mes para confirmar que las cosas marchan bien y tres meses para comprobar si el ensayo ha funcionado correctamente.

¿En que consiste el tratamiento?

Los investigadores han modificado el ADN del paciente para que sea capaz de sintetizar de forma permanente las enzimas que necesita su organismo, Para ello le han inyectado miles de millones de copias de un gen correctivo que se dirigen a las células del hígado y se insertan en un punto concreto de su código genético.

“Cortamos el ADN, lo abrimos, insertamos el gen donde queremos y volvemos a cerrar”, nos explica el doctor Sandy Macrae, presidente de Sangamo Therapeutics.

La técnica de edición genética usada no ha sido la más conocida CRISPR sino la llamada nucleasas con dedos de zinc (ZFN), algo más cara y desarrollada antes. Las dos técnicas permiten insertar un gen correctivo en el punto deseado del código genético.

El riesgo de la terapia puede salir mal, ya que algunas personas en las que se han insertado ADN han fallecido, y la edición genética defectuosa acaba en cáncer en ocasiones. Pero Brian Madeux (el paciente) está dispuesto a jugársela, dado que ya ha pasado por 26 intervenciones quirúrgicas y sufre sin cesar.

A lo largo de todo el ensayo, el nuevo gen se insertará en un 1% de las células hepáticas de Madeuz. Si el tratamiento es efectivo, no tendrá que seguir recibiendo transfusiones semanales de enzimas.

Si la técnica resulta eficaz en pacientes con síndrome de Hunter, podría aplicarse en otros trastornos causados por un defecto en un solo gen.


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https://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/primer-intento-de-editar-el-adn-dentro-del-cuerpo-de-un-paciente-111511168151

https://www.google.es/searchrlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1455&bih=722&tbm=isch&sa=1&ei=6eoTWpPHAoeSU_r5hagD&q=adn&oq=adn&gs_l=psyab.3..0i67k1j0l2j0i67k1j0l2j0i67k1l3j0.9488.9849.0.10061.3.3.0.0.0.0.111.293.2j1.3.0….0…1c.1.64.psyab..0.3.290….0.xb_C5cg6QiQ#imgrc=D931HkXzM6yNnM:

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Un fármaco consigue evitar los síntomas de alzheimer

Un reciente estudio realizado con ratas con alzheimer ha demostrado que el tratamiento con un fármaco experimental puede evitar la muerte de las neuronas cerebrales y conservar las capacidades de aprendizaje y memoria.

El fármaco denominado P7C3-S243, fue desarrollado hace casi diez años, siendo capaz de proteger a las neuronas cerebrales y evitar su muerte en presencia de la acumulación de placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau que caracterizan el alzhéimer, evitando el deterioro cognitivo asociado a esta enfermedad y los síntomas de depresión. Según se ha podido demostrar en un estudio con ratas.

En dicha investigación, se separó a las ratas modelo de alzhéimer en dos grupos y, a partir de los seis meses de edad, a uno de los diferentes grupos se les administró a diario el fármaco y al otro placebo.

Los investigadores realizaron diversas pruebas a todos los animales a la edad de 15 y 24 meses para poder analizar la capacidad de aprendizaje y memorización y comprobar si presentaban síntomas depresivos. En los seres humanos, la aparición de depresión a una edad tardía de la vida se asocia con un mayor riesgo de alzhéimer.

Pudieron observar que a los 15 meses todas las ratas mantenían una capacidad de aprendizaje y memorización similar, pero en comparación con las que habían recibido placebo, manifestaban unos intensos síntomas depresivos.

A los 24 meses, las que habían recibido el fármaco tenían una cantidad significativamente mayor en neuronas cerebrales vivas y sus capacidades de aprendizaje y memoria eran similares a las de otro grupo de ratas sanas que actuaba como control, mientras que los animales con alzhéimer a los que se había administrado placebo presentaban una función cognitiva bastante deteriorada.

Los científicos del estudio afirmaron que los resultados muestran que mantener las neuronas cerebrales vivas contribuyen a conservar una función neurológica normal aunque se produzca la acumulación anómala de placas y ovillos típica del alzheimer, lo cual el nuevo fármaco podría convertirse en un potencial tratamiento para prevenir o retrasar los síntomas del alzheimer. Un tratamiento indicado para las personas que sufren de depresión a una edad avanzada, porque podría estabilizar el estado de ánimo y evitar los problemas de memoria que desarrollan posteriormente los pacientes con alzheimer.


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http://www.webconsultas.com/noticias/tercera-edad/un-farmaco-que-protege-a-las-neuronas-evita-sintomas-de-alzheimer

https://www.google.es/search?q=alzheimer&dcr=0&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiiv7yz073XAhVQb1AKHZjtDzYQ_AUICygC&biw=1600&bih=794#imgrc=P-CWSTm5yrtbqM:

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Nueva terapia contra el cáncer de mama avanzado

Han descubierto una nueva terapia contra el cáncer de mama avanzado que combina dos fármacos (letrozol y Kisqali®), consiguiendo retrasar la progresión de la enfermedad y reducir el tamaño del tumor y el riesgo de muerte en el paciente.

Un estudio estima que alrededor dl 30% de los casos de cáncer de mama diagnosticados en un estadio precoz evolucionará a cáncer de mama metastásico, enfermedad responsable del 90% de las muertes de este tumor.

Actualmente en España se ha aprobado una nueva terapia que combina el letrozol, un inhibidor de la aromatasa, con ribociclib (Kisqali®), se basa en inhibir de forma selectiva dos proteínas denominadas quinasasa dependientes de ciclinas 4 y 6 (CDK4/6), indicada para tratar a pacientes posmenopáusicas con cáncer avanzado o metastásico HR+/HER2-, demostrando una gran eficacia para retrasar la progresión del tumor.

Las quinasas dependientes de ciclinas son proteínas o enzimas presentes en todas las células del organismo y en una gran cantidad de células cancerosas las CDK4 Y CDK6 se encuentran sobreestimuladas por un seguido de alteraciones genéticas anormales provocando una división excesivamente rápida de las células malignas, como consecuencia aceleran la aparición de un tumor.

Los fármacos que inhiben dichas enzimas pueden dificultar que las células tumorales se reproduzcan descontroladamente y consiguen evitar que el tumor siga extendiéndose.

Dicha terapia ha sido probada en el ensayo clínico de Fase III MONALEESA-2 donde han participado 668 mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama localmente avanzado metastásico HR/HER2-. Los resultados mostraron que los pacientes tratados con la nueva técnica presentavan una mediana de supervivencia libre de progresión de la enfermedad de 25,3 meses, en comparación con los 16,0 meses de las que recibieron letrozol más placebo.

La combinación de ambos fármacos también ha proporcionado una rápida mejoría de los síntomas en algunos casos, y ha disminuido el tamaño del tumor en el 76% de las pacientes a las ocho semanas de recibir el tratamiento, frente al 67% de las que recibieron letrozol más placebo. El riesgo de progresión o muerte disminuyó considerablemente un 43% en comparación con letrozol más placebo.


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Para sugerencias de noticias, comentarios o si necesitas información sobre nuestros equipos y cámaras climáticas, no dudes en contactarnos a través del formulario o enviando un correo a marketing@mpcontrol.es con tus datos de contacto y la consulta a realizar.

Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/cancer-de-mama/nueva-terapia-hormonal-eficaz-contra-el-cancer-de-mama-avanzado

https://www.google.es/search?q=c%C3%A1ncer+de+mama&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiG5fXM3LPXAhWGIMAKHQowC1UQ_AUICigB&biw=1600&bih=794#imgrc=UZpKZ5wCCwCN_M:

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Identifican el punto débil del cáncer

Consiguen destruir células cancerosas en tan solo 3 días, utilizando una nueva técnica contra el cáncer.

Las células cancerígenas son implacables, disponen de una habilidad para conseguir desarrollar resistencia a las terapias actuales y hacen que la enfermedad sea más difícil de tratar.  Un nuevo estudio puede haber identificado el punto débil del cáncer.

El estudio, revela cómo la alteración de la estructura de la cromatina en las células cancerígenas podría facilitar su eliminación. La comatina ayuda a que estas evolucionen, lo que les permite sobrevivir.

“Si piensas en la genética como hardware, la cromatina es el software. Las enfermedades complejas como el cáncer, no dependen del comportamiento de genes individuales, sino de la interacción compleja entre decenas de miles de genes”, nos explica Vadim Backman.

Una vez observaron el hallazgo, los expertos decidieron centrarse en la comatina como la herramienta clave para poder combatir las resistencia a los medicamentos contra el cáncer.

Nueva técnica contra el cáncer

La técnica se llama microscopía de ondas parciales y permite la monitorización en tiempo real de la cromatina en las células vivas. Pudiendo evaluar la cromatina en una escala de longitud de 20-200 nanómetros. El punto preciso en el que la formación del cáncer influye en la cromatina.

Gracias a esta novedosa técnica para monitorear la cromatina en células cancerosas cultivadas,  descubrieron que la cromatina tiene una densidad de empaquetamiento específica relacionada con la expresión génica que ayuda a las células cancerosas a evadir los tratamientos.

Al realizar el análisis reveló que una densidad de empaquetamiento más heterogénea y desordenada de la cromatina provocó una mayor supervivencia de las células cancerosas en respuesta a la quimioterapia. Sin embargo, una densidad de empaquetamiento más conservadora y ordenada fue asociada a una mayor muerte de las células cancerosas en respuesta a la quimioterapia.

“Solo mirando la estructura de la cromatina de la célula, podríamos predecir si sobreviviría o no”, nos explica Vadim.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que alterar la estructura de la cromatina para hacerla más ordenado podría ser una forma de aumentar la vulnerabilidad de las células cancerígenas al tratamiento.

Consiguieron realizar el estudio, modificando los electrolitos en el núcleo de las células cancerosas y probaron esta estrategia utilizando dos medicamentos ya aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA).

Fármacos: Celecoxib y Digoxina.

Con la combinación de ambos fármacos con quimioterapia, los probaron en células cancerosas en laboratorio, consiguiendo unos resultados más que sorprendentes.

“En 2 o 3 días, casi todas las células cancerosas murieron porque no podían responder. Los compuestos CPT- Celecoxib y Digoxina-  no matan las células, sino que reestructuran la cromatina. Si bloqueas la capacidad de las células para evolucionar y adaptarse, ese es su punto débil “, nos explica Vadim.

Nos advierten que se necesitan estudios en animales y humanos antes de poder llegar a las conclusiones finales.

“Hay una gran diferencia entre cultivos celulares y humanos. Nunca se sabe cómo afectará el ambiente dentro del cuerpo humano al comportamiento del cáncer o si habrá efectos secundarios imprevistos”, finaliza Vadim.


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Fuente:

  • https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/identifican-el-talon-de-aquiles-del-cancer-441510133135
  • https://www.google.es/search?q=c%C3%A1ncer&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjgtcSwnbHXAhUIOSYKHdlgAY0Q_AUICigB&biw=1600&bih=794#imgrc=-x3oYpSuQWrHuM:

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