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¿Qué es lo que causa la demencia?

Se hace referencia como demencia para describir los síntomas del deterioro en la memoria, la comunicación y el pensamiento (como nombrar objetos o personas).

Un grupo de investigadores internacionales, formado por la Universidad de Investigación y Desarrollo de Australia Meridional, el Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Harvard, han confirmado el descubrimiento de la causa principal de la demencia, lo que tendrá implicaciones importantes para su posible tratamiento y diagnóstico.

“La acumulación de urea en el cerebro a niveles tóxicos puede causar daño cerebral y finalmente demencia.

Se trata de una continuación de los estudios anteriores de Cooper, que identificaron los vínculos metabólicos entre la enfermedad de Huuntington, otras enfermedades neurodegenerativas y la diabetes tipo 2.

La investigación muestra que la enfermedad de Huntington, uno de los siete tipos principales de demencia relacionada con la edad, está directamente asociada con los niveles de urea cerebral y los procesos metabólicos. Utilizaron cromatografía de gases y espectrometría de masas de última generación para medir los niveles de urea cerebral. Para que los niveles sean tóxicos, la urea debe aumentar 4 veces o más, con respecto a los niveles de un cerebro normal.

El estudio de 2016 revela que la urea está vinculada de manera similar con el alzhéimer evidencia, según los científicos este hallazgo podría ser relevante para todos los tipos de demencia relacionadas con la edad. Además descubrieron que los niveles altos de urea se presentaron antes de que comenzara la demencia, lo que podría ayudar  a los médicos a diagnosticar e incluso tratar la demencia, bastante antes de su aparición.

Para la realización del estudio utilizaron cerebros humanos, donados para la investigación médica, así como ovejas transgénicas en Australia.

La urea  y el amoníaco son productos de degradación metabólica.  La urea es más conocida como un compuesto que se excreta del cuerpo en forma de orina. Si la urea y el amoniaco se acumulan en el cuerpo porque los riñones no pueden eliminarlos, pueden aparecer síntomas graves.

“Este estudio sobre la enfermedad de Huntington es la última pieza del rompecabezas que nos lleva a concluir que la urea cerebral elevada desempeña un papel fundamental en la demencia. Sin embargo, se necesita más investigación para descubrir la fuente de la urea elevada en la enfermedad de Huntington, particularmente en lo que respecta a la posible implicación del amoníaco y un defecto metabólico sistémico”, aclaran los investigadores.
La demencia produce una pérdida progresiva e irreversible de las células nerviosas y funcionamiento del cerebro, lo que causa pérdida de memoria y deficiencias cognitivas que afectan la capacidad de aprendizaje. Actualmente, no existe cura para la enfermedad.
“Ya sabemos que la enfermedad de Huntington es una enfermedad causada por un gen defectuoso en nuestro ADN, pero hasta ahora no entendíamos cómo causaba eso daño cerebral, por lo que creemos que es un hito importante”, finalizan los investigadores.


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Fuente:

  • https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/descubren-la-causa-principal-de-la-demencia-731513069520
  • https://www.google.es/search?q=demencia&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwiS4f_EpYnYAhWEyRoKHXZaAEkQpwUIHw&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=flOhey5Y-VsJKM:

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Se aprueba un nuevo medicamento para tratar la hemofilia A

La FDA ha aprobado un tratamiento profiláctico “emicizumab” que logra reducir hasta un 87% la tasa de hemorragias tratadas en los pacientes con hemofilia A que han desarrollado resistencia a los fármacos.

La Agencia de Alimentación y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) acaba de aprobar el primer tratamiento desde hace casi 20 años que ayudará a prevenir las hemorragias internasen algunos pacientes con hemofilia.

Se trata de emicizumab (Hemlibra®), de la compañía farmacéutica Roche, que se administra semanalmente a través de una inyección subcutánea, y está indicado para las personas con hemofilia A que hayan desarrollado resistencia a los fármacos que se usan habitualmente para prevenir episodios hemorrágicos.

Alrededor del 80% de los afectados por este trastorno de la coagulación de la sangre tiene hemofilia A, y se estima que una tercera parte de estos pacientes desarrollará resistencia al tratamiento. Sandra Horning, responsable de Desarrollo Internacional de Roche, ha declarado que Hemlibra® es el primer tratamiento que ha demostrado una mayor eficacia que la profilaxis con factor VIII, de acuerdo a los resultados de los ensayos clínicos.

El estudio Fase III Haven 3, que ha evaluado la eficacia de emicizumab en adultos y adolescentes a partir de 12 años de edad que padecían hemofilia A sin inhibidores del factor VIII, ha comprobado que se producía una disminución estadística y clínica mantenida en el tiempo en el número de hemorragias tratadas en aquellos pacientes a los que se administró profilaxis con este medicamento una vez a la semana, en comparación con los que no lo recibieron. En concreto, los participantes a los que se administró Hemlibra® presentaron unos 2,9 episodios de hemorragias tratadas al año, en comparación con alrededor de 23,3 episodios experimentados por aquellos que no recibieron el fármaco, lo que supone un 87% de disminución en la tasa de hemorragias tratadas.

Como ha explicado Johnny Mahlangu, profesor de Ciencias de la Salud de la Universidad de Witwatersrand y el NHLS en Johannesburgo (Sudáfrica), la profilaxis es la estrategia de elección para abordar la hemofilia A, pero los tratamientos actuales hacen que sea necesario realizar infusiones intravenosas con frecuencia y, a pesar de ello, algunos pacientes pueden seguir sufriendo hemorragias, mientras que otros prefieren el tratamiento a demanda.

“La principal ventaja que ofrece emicizumab es que se puede dosificar para que solo sea necesario inyectarlo una vez a la semana, o incluso una vez cada dos semanas, lo que representaría una alternativa de terapia profiláctica más eficaz para los pacientes, y además contribuiría a reducir en parte la carga asociada a las actuales pautas de administración”, explican los expertos.


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Fuente:

  • https://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/hemofilia/la-fda-aprueba-un-nuevo-medicamento-para-tratar-la-hemofilia-a
  • https://www.google.es/search?q=hemofilia&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjrtOTH7obYAhUGVhoKHTl4Cy4Q_AUICigB&biw=1455&bih=722#imgrc=STLmTkAzVd27kM:

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Descubren un fármaco que evita los síntomas de alzhéimer

Un reciente estudio con animales con alzhéimer ha conseguido demostrar que el tratamiento con un fármaco experimental evita la muerte de las neuronas cerebrales y provoca la conservación de las capacidades de aprendizaje y memoria.

El fármaco experimental (P7C3-S243) que fue descubierto hace casi diez años, es capaz de proteger a las neuronas cerebrales y evitar su muerte en presencia de la acumulación de placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau que caracterizan el alzhéimer, evitando el deterioro cognitivo y los síntomas de depresión, según se ha demostrado recientemente en un estudio con animales.

La investigación se ha realizado en la Universidad de Iowa (Estados Unidos). Se separaron los animales en dos grupos, y a partir de los seis meses de edad, a uno de los grupos se les administró a diaria el fármaco y al otro placebo.

Los investigadores realizaron pruebas a todos los animales a la edad de 15 y 24 meses para analizar su capacidad de aprendizaje y memorización, para comprobar si presentaban síntomas depresivos, ya que en los seres humanos, la aparición de depresión a una edad tardía de la vida se suele asociar con un mayor riesgo de alzhéimer. A los 15 meses observaron que todos los animales mantenían una capacidad de aprendizaje y memorización similar, pero que las que habían recibido placebo manifestaban síntomas depresivos.

Al llegar a los 24 meses todos los modelos de alzhéimer tenían placas de beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau en el cerebro, independientemente de que hubieran sido tratadas con el fármaco o con placebo, las que habían recibido el fármaco tenían una cantidad significativamente mayor de neuronas cerebrales vivas y sus capacidades de aprendizaje y memoria eran similares a las de otro grupo de animales sanas que actuaba como control, mientras que los animales con alzhéimer que se les había suministrado el placebo, mostraban una función cognitiva muy deteriorada.

“Los resultados muestran que mantener las neuronas cerebrales vivas contribuye a conservar una función neurológica normal aunque se produzca la acumulación anómala de placas y ovillos típica del alzhéimer, por lo que el fármaco podría convertirse en un potencial tratamiento para prevenir o retrasar los síntomas del alzhéimer, indicado para aquellas personas que presentaran depresión a una edad avanzada, ya que podría estabilizar el estado de ánimo y evitar los problemas de memoria que desarrollan posteriormente los pacientes con alzhéimer”, afirman los autores del estudio.


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Intento de editar el ADN dentro del cuerpo de un paciente

El objetivo de la intervención es curar a un hombre de 44 años que padece síndrome de Hunter, un trastorno genético hereditario.

Un equipo de investigadores del Hospital Pediátrico UCSF de Oakland (California) y una empresa de biotecnología estadounidense, está haciendo la primera tentativa de modificar el ADN de una persona dentro del propio  organismo de esta y no en el laboratorio.

La investigación pretende curar a un paciente que sufre el síndrome de Hunter (una enfermedad genética hereditaria). Esta enfermedad provoca que el organismo no descomponga correctamente las cadenas largas de moléculas de azúcar, de este modo se van acumulando hasta llegar a lesionar distintos tejidos y órganos (a veces de forma letal). Puede llegar a provocar daños cerebrales, problemas cardíacos e infecciones constantes.

El tratamiento del síndrome de Hunter suele consistir en un reemplazamiento periódico de las enzimas que permiten al organismo descomponer las moléculas de azúcar de la manera adecuada, pero Madeux aceptó ser la cobaya de este experimento pionero, ya que sufre dolores durante cada segundo del día.

Los médicos afirman que habrá que esperar un mes para confirmar que las cosas marchan bien y tres meses para comprobar si el ensayo ha funcionado correctamente.

¿En que consiste el tratamiento?

Los investigadores han modificado el ADN del paciente para que sea capaz de sintetizar de forma permanente las enzimas que necesita su organismo, Para ello le han inyectado miles de millones de copias de un gen correctivo que se dirigen a las células del hígado y se insertan en un punto concreto de su código genético.

“Cortamos el ADN, lo abrimos, insertamos el gen donde queremos y volvemos a cerrar”, nos explica el doctor Sandy Macrae, presidente de Sangamo Therapeutics.

La técnica de edición genética usada no ha sido la más conocida CRISPR sino la llamada nucleasas con dedos de zinc (ZFN), algo más cara y desarrollada antes. Las dos técnicas permiten insertar un gen correctivo en el punto deseado del código genético.

El riesgo de la terapia puede salir mal, ya que algunas personas en las que se han insertado ADN han fallecido, y la edición genética defectuosa acaba en cáncer en ocasiones. Pero Brian Madeux (el paciente) está dispuesto a jugársela, dado que ya ha pasado por 26 intervenciones quirúrgicas y sufre sin cesar.

A lo largo de todo el ensayo, el nuevo gen se insertará en un 1% de las células hepáticas de Madeuz. Si el tratamiento es efectivo, no tendrá que seguir recibiendo transfusiones semanales de enzimas.

Si la técnica resulta eficaz en pacientes con síndrome de Hunter, podría aplicarse en otros trastornos causados por un defecto en un solo gen.


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https://www.google.es/searchrlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1455&bih=722&tbm=isch&sa=1&ei=6eoTWpPHAoeSU_r5hagD&q=adn&oq=adn&gs_l=psyab.3..0i67k1j0l2j0i67k1j0l2j0i67k1l3j0.9488.9849.0.10061.3.3.0.0.0.0.111.293.2j1.3.0….0…1c.1.64.psyab..0.3.290….0.xb_C5cg6QiQ#imgrc=D931HkXzM6yNnM:

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Un fármaco consigue evitar los síntomas de alzheimer

Un reciente estudio realizado con ratas con alzheimer ha demostrado que el tratamiento con un fármaco experimental puede evitar la muerte de las neuronas cerebrales y conservar las capacidades de aprendizaje y memoria.

El fármaco denominado P7C3-S243, fue desarrollado hace casi diez años, siendo capaz de proteger a las neuronas cerebrales y evitar su muerte en presencia de la acumulación de placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau que caracterizan el alzhéimer, evitando el deterioro cognitivo asociado a esta enfermedad y los síntomas de depresión. Según se ha podido demostrar en un estudio con ratas.

En dicha investigación, se separó a las ratas modelo de alzhéimer en dos grupos y, a partir de los seis meses de edad, a uno de los diferentes grupos se les administró a diario el fármaco y al otro placebo.

Los investigadores realizaron diversas pruebas a todos los animales a la edad de 15 y 24 meses para poder analizar la capacidad de aprendizaje y memorización y comprobar si presentaban síntomas depresivos. En los seres humanos, la aparición de depresión a una edad tardía de la vida se asocia con un mayor riesgo de alzhéimer.

Pudieron observar que a los 15 meses todas las ratas mantenían una capacidad de aprendizaje y memorización similar, pero en comparación con las que habían recibido placebo, manifestaban unos intensos síntomas depresivos.

A los 24 meses, las que habían recibido el fármaco tenían una cantidad significativamente mayor en neuronas cerebrales vivas y sus capacidades de aprendizaje y memoria eran similares a las de otro grupo de ratas sanas que actuaba como control, mientras que los animales con alzhéimer a los que se había administrado placebo presentaban una función cognitiva bastante deteriorada.

Los científicos del estudio afirmaron que los resultados muestran que mantener las neuronas cerebrales vivas contribuyen a conservar una función neurológica normal aunque se produzca la acumulación anómala de placas y ovillos típica del alzheimer, lo cual el nuevo fármaco podría convertirse en un potencial tratamiento para prevenir o retrasar los síntomas del alzheimer. Un tratamiento indicado para las personas que sufren de depresión a una edad avanzada, porque podría estabilizar el estado de ánimo y evitar los problemas de memoria que desarrollan posteriormente los pacientes con alzheimer.


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http://www.webconsultas.com/noticias/tercera-edad/un-farmaco-que-protege-a-las-neuronas-evita-sintomas-de-alzheimer

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¿Puede influir la microbiota intestinal en la eficacia de la inmunoterapia?

La microbiota intestinal de los pacientes oncológicos influye en la eficacia de la inmunoterapia contra el cáncer que se les administra, por lo que mantener una flora intestinal saludable puede ayudar a combatir el tumor con mayor efectividad.

La inmunoterapia es muy eficaz para combatir el cáncer en un gran porcentaje de los pacientes. En estudios anteriores revelaron que la composición de la microbiota intestinal puede influir sobre el éxito o el fracaso de dicho tratamiento.

En uno de estos estudios se ha podido comprobar que el consumo de antibióticos reduce la eficacia de la inmunoterapia con inhibidores de la proteína de muerte celular programada 1 (PD-1). Mientras que en el otro estudio se ha observado que en la flora intestinal de los pacientes que respondían positivamente a este tipo de tratamientos basados en estimular a las células del sistema inmune había una mayor cantidad de bacterias buenas.

 Los antibióticos influyen en el éxito de la inmunoterapia

En el primer estudio, los investigadores pretendían determinar si los antibióticos podían influir sobre la inmunoterapia con inhibidores de la PD-1 en pacientes que padecían de cáncer de pulmón o riñones. Descubrieron que los pacientes a los que se había administrado un tratamiento previo con antibióticos tenían una tasa menor de supervivencia que aquellos que no habían seguido un tratamiento de este tipo.

A partir de este descubrimiento, los investigadores analizaron la microbiota intestinal de todos los pacientes y observaron que el efecto de la inmunoterapia para aumentar la supervivencia de los pacientes estaba asociada a la presencia de la bacteria Akkermansia muciniphila. Vieron que cuantas más cantidad de dicha bacteria en la flora intestinal, más eficiente se hacia el tratamiento.

Composición de la flora intestinal

En el segundo estudio, tenía por objetivo averiguar si la composición de la flora intestinal afectaba a la respuesta a la inmunoterapia con inhibidores de la PD-1 en pacientes con melanoma avanzado.

Tras observar que la microbiota de las muestras obtenidad de 112 pacientes que ya habían sido sometidos a dicho tratamiento, analizaron que aquellos en cuya flora abundaban las bacterias de los géneros Faecalibacterium y Clostridales tenían más probabilidades de respondes a la inmunoterapia y de estar libres de enfermedad durante periodos más prolongados, mientras que aquellos cuya microbiota albergaba mayores cantidades de bacterias de la familia Bacteroidales presentaban tasas inferiores de respuestas y por los tanto, índices más bajos de supervivencia libre de progresión de la enfermedad.


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Fuente:

  • http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/cancer/la-microbiota-intestinal-influye-en-la-eficacia-de-la-inmunoterapia
  • https://www.google.es/search?q=flora+intestinal&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiY8Jfy5K7XAhXGExoKHTH7AOAQ_AUICigB&biw=1600&bih=794#imgrc=planFEpsf9418M:

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¿Son eficaces los fármacos contra el cáncer?

Un estudio realizado por científicos británicos, ha relevado que una gran cantidad de los fármacos aprobados por la EMA para poder tratar el cáncer entre el 2009 y 2013 no mejoran la calidad de vida ni la supervivencia de los pacientes.

Solo el  51% de los68 fármacos aprobados por la Agencia Europea del Medicamento para el tratamiento del cáncer, ha demostrado mejorar la calidad de vida o prolongar la supervivencia de los pacientes en comparación con los medicamentos disponibles previamente o el placebo, tras un periodo de seguimiento de entre tres y ocho años desde su comercialización, y los beneficios aportados por estas medicinas han sido generalmente marginales.

Courtney Davis (el investigador), ha advertido de que estos medicamentos para el cáncer también son más caros y de que aprobar fármacos que carecen de beneficios clínicos significativos y son costeados por los sistemas públicos de salud, puede perjudicar a los pacientes individuales y malgastar recursos muy necesarios para toda la sociedad.

Además, 39 de las terapias aprobadas (que suponen el 57% del total del periodo reseñado) se lanzaron al mercado sin que se hubiera demostrado ninguna evidencia sobre su capacidad para mejorar la supervivencia o calidad de vida de los pacientes.

El objetivo de la investigación es mejorar el modelo de aprobación de fármacos

“Los hallazgos de su trabajo sugieren que es posible que los patrones de evidencia para la regulación de los productos farmacológicos estén fallando a la hora de impulsar el desarrollo de aquellos fármacos que se ajusten mejor a las necesidades de los pacientes y los profesionales sanitarios. Esto supone una dificultad añadida para que los gobiernos decidan qué tratamientos se deben financiar y cuáles no”, añade Davis.

“Para velar por el bienestar de los pacientes es imprescindible tener en cuenta el gasto y la toxicidad de los medicamentos oncológicos, y solo administrar un tratamiento a un paciente cuando se pueda esperar que produzca una mejoría razonable en su supervivencia o calidad de vida, algo que según los resultados del nuevo estudio no es lo que sucede en la mitad de los casos, por lo que el actual modelo de investigación y desarrollo de nuevos fármacos debería revisarse”, concluye Davis.


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Fuente:

  • http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/cancer/solo-la-mitad-de-los-nuevos-farmacos-contra-el-cancer-son-eficaces
  • https://www.google.es/search?q=c%C3%A1ncer&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwib3-7igKLXAhVHvBQKHc8ODCEQ_AUICigB&biw=1600&bih=794#imgrc=32X__e3xYdatvM:

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¿Qué efectos tiene el ácido carnósico?

El ácido carnósico, ha demostrado tener un efecto antitumoral que podría ser útil en el futuro del tratamiento del cáncer de colon. El ácido carnósico se extrae de los compuestos de romero.

El romero tiene unas propiedades muy características, con las que se consideran medicinales. Se acostumbra a utilizar para problemas respiratorios o digestivos. Como he mencionado antes, se ha descubierto que uno de sus extractos podría ayudar en el tratamiento del cáncer de colon.

La investigación ha sido realizada por Almudena Pérez, de la Universidad Miguel Hernández (UMH), en España, y desarrollada en el Instituto de Biología Molecular y Celular de la misma Universidad.

El ácido carnósico del romero provoca la necrosis en las células tumorales del cáncer de colon, por lo que impide su desarrollo y proliferación.

¿De qué está compuesto el romero?

Está compuesto por ácido carnósico, carnosol y ácido betulínico, entre otros. De todas las sustancias que tiene el romero, el ácido carnósico ha demostrado ser más eficaz que el resto, ya que una sustancia que más se absorbe por el intestino, provocando un mayor efecto en el organismo del paciente.

Otras de sus cualidades es que es capaz de matar a las células dañinas y de bloquear el ciclo celular de las mismas.

¿Qué posibilidades tiene el extracto de romero?

En el mismo estudio se han realizado pruebas en modelos celulares y en animales. En las últimas pruebas se ha podido demostrar la eficacia del romero para combatir el cáncer de colon y sobre todo se han realizado pruebas de toxicidad oral, faltando testear dichos efectos en humanos. Según la investigadora se podría llegar a utilizar el extracto como un nutracéutico, una mezcla entre un producto nutritivo y un fármaco, tanto como tratamiento, como en la ayuda de otras terapias utilizadas contra tumores colorrectales.


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http://www.webconsultas.com/noticias/belleza-y-bienestar/un-extracto-del-romero-podria-ayudar-a-tratar-el-cancer-de-colon

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Descubren efectos de un fármaco para el párkinson

Se ha descubierto que la carbidopa, (fármaco para tratar los síntomas del párkinson) tiene efectos anticancerígenos en un estudio realizado en una línea celular de cáncer de páncreas humano y en modelos de ratón.

El mismo fármaco inhibió de forma significativa el crecimiento de los células cancerosas en animales y en la línea celular.

El medicamento cabidopa, se emplea en combinación con L-DOPA en el tratamiento del párkinson, tiene unas propiedades anticancerígenas a dosis seguras de administración. Una posible casualidad podría explicar por qué entre los pacientes de párkinson hay una menor incidencia de muchos tipos de cáncer, exceptuando al del melanoma, comparando con la población general.

Síntomas del párkinson

Una enfermedad neurodegenerativa que en la actualidad no tiene cura, debido a un déficit en la producción de dopamina. La técnica para disminuir su intensidad, es administrar a los pacientes levodopa o L-DOPA, que atraviesa la barrera hematoencefálica y se convierte en dopamina en el cerebro. Sin embargo, la mayor parte de esta sustancia no llega al cerebro, convirtiéndose en dopamina en otras partes del organismo, provocando efectos adversos como náuseas.

En investigaciones anteriores se había comprobado que la L-DOPA no protege frente al cáncer, por lo que los autores del nuevo trabajo querían averiguar si la baja incidencia de tumores entre los pacientes de párkinson podría deberse a la carbidopa, llegándolo a probar en una línea celular de cáncer de páncreas humano y en modelos marinos de esta enfermedad. A los ratones les suministraron una dosis del fármaco equivalente a 400mg/día en seres humanos (cantidad que se considera segura). Observaron que el tratamiento consiguió inhibir de forma significativa el crecimiento de las células cancerosas, tanto en los animales, como en la línea celular.

¿Cómo actúa la carbidopa?

Activa la proteína del receptor de hidrocarburo arilos (AhR), que desempeña un papel clave en el cáncer. Los investigadores observaron que podría ser útil ante un cáncer de mama, de colon y páncreas.


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Fuente:

  • http://www.webconsultas.com/noticias/tercera-edad/un-farmaco-para-tratar-el-parkinson-protege-frente-al-cancer
  • https://www.google.es/search?q=pastillas&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&source=lnt&tbs=sur:fc&sa=X&ved=0ahUKEwippK6D-JfXAhVJVxQKHc9RAt8QpwUIHg&biw=1600&bih=794&dpr=1#imgrc=RU8nPXsHG9ADpM:

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

Nobel de Medicina 2017

Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash y Michael W. Young, han conseguido demostrar cómo las seres vivos adaptamos nuestro ritmo biológico para sincronizarnos con las revoluciones de la Tierra.

Durante siglos hemos sabido que nuestros organismos vivos, tienen la capacidad de establecer un reloj biológico interno que nos ayuda a anticipar y adaptarse al ritmo regular del día.

¿Pero cómo funciona este reloj realmente?

Los científicos investigaron nuestro reloj biológico, consiguiendo detallar su funcionamiento interno.

Utilizaron moscas de la fruta cómo organismos modelos. Los investigadores aislaron un gen que controla el ritmo biológico diario normal. Obteniendo una respuesta muy prometedora. Vieron que este gen codifica una proteína que se acumula en la célula al largo de la noche y posteriormente observaron cómo se degradaba durante el día.

Seguidamente, identificaron componentes proteicos adicionales de esta maquinaria. Entendiendo como funciona el mecanismo de relojería dentro de la misma célula. “los relojes biológicos funcionan por los mismos principios en las células de otros organismos multicelulares, incluyendo a los humanos,” explican los investigadores.

“Nuestro reloj interno adapta nuestra fisiología a las diferentes fases del día. El reloj regula funciones críticas tales como comportamiento, los niveles hormonales, el sueño, la temperatura corporal y el metabolismo. Nuestro bienestar se ve afectado cuando hay un desajuste temporal entre nuestro entorno externo y este reloj biológico interno. Por ejemplo, cuando viajamos a través de varias zonas horarias y experiencia “jet lag”, comentan los investigadores.


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Fuente:

  • https://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/nobel-de-medicina-2017-para-los-avances-en-el-funcionamiento-de-los-ritmos-circadianos
  • https://www.google.es/search?rlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1600&bih=794&tbm=isch&sa=1&q=premio+nobel+&oq=premio+nobel+&gs_l=psy-ab.3..0l5j0i67k1j0l4.30120.30120.0.30401.1.1.0.0.0.0.114.114.0j1.1.0….0…1.1.64.psy-ab..0.1.113….0.9649MsyOP-Y#imgrc=cNqnLMRqtmyk8M:

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