Un gen podría frenar la leucemia más común en niños

Observan que un gen puede favorecer el desarrollo de ciertos tipos de cáncer, puede ayudar a eliminar las células tumorales en la leucemia lingoblástica aguda.

El gen VAV1, está involucrado en la formación y desarrollo de diversos tumores, desempeñando un importante papel beneficioso para suprimir ciertos tipos de leucemia lingoblástica agua de linfocitos T (el cáncer más común en los niños), según ha comprobado un equipo de investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer  (CIBERONC), dirigido por el Dr. Xosé R. Bustelo.

“La principal función de los lifocitos T, que son células del sistema inmunitario, es identificar y destruir las células del organismo que han sido infectadas por patógenos, o que se han vuelto cancerosas. Sin embargo, los linfocitos T también pueden experimentar alteraciones genéticas y provocar tumores, y uno de los cánceres más frecuentes que se desarrollan a partir de ellos es la leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T (LLA-T)”, aclara el doctor.

“La acumulación de mutaciones genéticas hace que se activen genes que favorecen la malignización de las células y, al mismo tiempo, inactivan otros genes que actuarían como frenos del proceso canceroso deteniendo el crecimiento de las células con dichas mutaciones, o incluso induciendo su eliminación mediante un mecanismo que se conoce como ‘suicidio celular’, que es la función positiva que realiza el VAV1 en el caso de la leucemia linfoblástica aguda”, explica Bustelo

El gen VAV1 puede favorecer el desarrollo del cáncer o impedir que se desarrolle.

Identificar los genes alterados que funcionan como aceleradores o frenos del desarrollo de tumores, y muchas de las alteraciones genéticas que originan cáncer, difieren según el tipo de tumor, lo que dificulta el diseño de terapias eficaces para eliminar las células cancerosas. Sin embargo, a través de la nueva investigación, ha comprobado que el gen VAV1 elimina la proteína ICN1 (funciona como un acelerador en el desarrollo de la LLA-T) de las células tumorales, deteniendo su crecimiento y facilitando su muerte.

Se ha descubierto que las dos actuaciones antagónicas del gen se producen a través de diferentes procesos moleculares, lo que permitiría diseñar tratamientos específicos dirigidos a inactivar sus funciones protumorales o a activar las antitumorales, según el tipo de alteración que presente este gen en los pacientes.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/leucemia/descubren-que-un-gen-puede-frenar-la-leucemia-mas-comun-en-ninos

https://www.google.es/search?rlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1600&bih=794&tbs=sur%3Afc&tbm=isch&sa=1&ei=TmENWvnbJ4z6Ur7XrLgC&q=leucemia&oq=leucemia&gs_l=psy-ab.3..0i67k1j0l4j0i67k1j0l4.6138.6801.0.7505.5.5.0.0.0.0.81.385.5.5.0….0…1.1.64.psy-ab..0.5.385….0.U6DqT_XeLdo#imgrc=6jBxKpsk50jmdM:

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

Han identificado un gen causante de muerte súbita cardíaca en jóvenes

La Unidad de Arritmias del Servicio de Cardiología del Complejo Hospitalario Universitario de Granada ha identificado mutaciones en un gen denominado “calmodulina”. Básicamente son responsables de causar muerte súbita por arritmias en niños.

Este gen modifica i codifica una proteína en la señalización intracelular a nivel cardíaco y resulta fundamental para la correcta generación del latido cardíaco.

Las primeras mutaciones en estos genes podrían suponer hasta el 20 por ciento de los casos de enfermedades eléctricas primarias del corazón en niños de temprana edad.

Este trabajo se ha podido realizar gracias al centro hospitalario Granadino, la Universidad Northewestern de Chicago y una empresa de La Coruña.

Los datos preliminares de este estudio, suponen la primera descripción de esta causa genética de muerte súbita en España.

“Es posible que se trate de una explicación a algunos de los dramáticos casos de muerte súbita inexplicada en población infantil, especialmente entre los lactantes, una hipótesis que deberá ser confirmada con estudios futuros”, ha explicado el cardiólogo Juan Jiménez Jáimez.

“Los mecanismos a nivel celular por los que estas mutaciones ocasionan arritmias, afectando a unos canales de calcio tipo “L voltaje” dependientes del corazón”, nos describen los autores del estudio.

Una característica que diferencia estas calmodulinopatías del resto de casos de muerte súbita cardíaca en población joven es que con frecuencia son mutaciones de “novo”, que aparecen por primera vez en el individuo que sufre dicha enfermedad y no son heredadas por sus progenitores.

“El objetivo es diagnosticar la patología responsable de la muerte súbita de un sujeto y estudiar a la familia para identificar otros sujetos en riesgo de padecer arritmias malignas”, comenta el doctor Jiménez Jáimez.

“Existen opciones de tratamiento preventivo eficaz, como ciertos fármacos, así como en casos seleccionados el implante de un desfibrilador automático”, explican los autores del trabajo.

En el caso de la población infantil afectados por estas enfermedades, el tratamiento debe además establecerse de forma precoz y dirigido por profesionales con la máxima especialización.

Gracias a este trabajo, se han creado protocolos y seguimientos, lo cual marca una línea puntera para la cardiología en la prevención de la muerte súbita, en la población más joven.


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Fuente:

  • http://crbinverbio.com/es/page.cfm?news=59&title=identificado-un-gen-causante-de-muerte-subita-cardiaca-en-ninos#.WecBKWi0OM8
  • https://www.google.es/search?rlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1600&bih=794&tbs=sur%3Afc&tbm=isch&sa=1&q=pulso+cardiaco&oq=pulso+cardi&gs_l=psy-ab.3.0.0l10.6825.9213.0.11201.11.11.0.0.0.0.120.1088.9j2.11.0….0…1.1.64.psy-ab..0.11.1084…0i67k1.0.hLHZV3qw-I4#imgrc=_NI3_J1WtJLj6M:

 

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