Cámaras Climáticas de Estabilidad Vs Cámaras Climáticas de Ensayos o Testing

Cámaras de Estabilidad Vs Cámaras Climáticas de Ensayo o Testing

Si bien hasta la actualidad siempre habíamos hablado de las cámaras climáticas de estabilidad para el sector farmacéutico, daremos un paso más en el mundo de los estudios y ensayos climáticos explicando las cámaras climáticas de ensayos o Testing, las cuales se destinan a para una infinidad de sectores.

Este tipo de cámaras climáticas se diferencian con las de estabilidad dado que el rango de temperatura es mucho más amplio, los gradientes térmicos más elevados, etc. veamos una tabla comparativa.

 

Cámaras Climáticas de EstabilidadCámaras Climáticas de Ensayos o Testing
Rango de temperatura: +5ºC hasta +60ºCRango de temperatura: -40ºC hasta +180ºC (Otros consultar)
Rango de humedad relativa: 15%-95%Rango de humedad relativa: 15%-95%
Sin gradiente térmicoGradientes térmicos bajo pedido o normativas.
Por lo general son estudios farmacéuticos de larga duración, 3, 6, 12 o más meses a la misma condición climática. También se destinan a otros sectores, pero siempre para estudios o ensayos en una condición climática estable. Para estudios de caducidad de productos, también para procesos productivos, tratando un producto o material previamente a otro proceso.Este tipo de cámaras climáticas se destinan para la mayoría de sectores industriales. Generalmente se utilizan para realizar ensayos climáticos de productos según una normativa que deban cumplir para su control de calidad, o para someter los productos a condiciones extremas y determinar cómo se comportarán en climas muy adversos. También para investigación con infinidad de usos aplicando la imaginación del investigador a la hora de desarrollar su producto.

 

 

Para determinar que tipo de cámara se necesita, lo separaremos en 4 apartados muy importantes, con varias preguntas que hay que formularse.

Condiciones Climáticas

¿Requiere temperatura y humedad o solamente temperatura?

¿Qué rango de temperatura y humedad necesita?

¿Necesita realizar ciclos o cambios de temperatura y humedad? ¿Qué gradiente requiere?

¿Necesita otras condiciones como radiación, gradientes de temperatura, etc.?

¿Disipa calor la muestra ensayar?

“A la hora de decidir que rango de temperatura tendrá la cámara climática, es importante tener en cuenta si ésta se utilizará para otro tipo de ensayos en el futuro.”

 

Volumen

¿Qué dimensiones exteriores tiene la muestra a ensayar?

¿Qué cantidad de muestras se colocarán?

¿Dispone de mucho o poco espacio en el laboratorio?

¿En el futuro realizará otro tipo de ensayos de otras muestras que puedan ser más grandes o más cantidad?

 

Sistema de control o Software de Registro

Dependiendo la finalidad del equipo, será necesario o no el registro de datos. En caso afirmativo, se entrega un software que debe ser instalado en un ordenador conectado a la cámara climática y que permitirá realizar un registro de datos así como su visualización en formato gráfico o de tablas, así como muchos aspectos más.

Para las cámaras climáticas de estabilidad según ICH-FDA se entrega el software de registro MP-PHARM que cumple con la normativa 21 CFR Parte 11.

Para las cámaras climáticas de ensayo se entrega el software MP-CLIM que permite el registro de datos, realización de ciclos así como muchas funciones más.

No dudes en contactarnos para ampliar información sobre nuestra gama de softwares de cámaras climáticas.

 

Servicio de Mantenimiento y Post-Venta

Otro aspecto importante que cabe destacar, es el servicio de mantenimiento y post-venta, ya que a este tipo de maquinaria se les debe realizar un mantenimiento óptimo para alargar el ciclo de vida del equipo. Por este motivo en MPcontrol ampliamos nuestra red de servicio post-venta para que todas las cámaras climáticas puedan disponer de un técnico cercano que pueda brindarles el mejor servicio de asistencia técnica siempre que se requiera. Disponemos de una red de servicio técnico para ofrecer soluciones técnicas en todo el ámbito nacional. No dudes en solicitar información sobre los contratos de mantenimiento, revisiones o calibraciones, etc.

 

 

Ahora ya conoces cuál es la diferencia y los aspectos a tener en cuenta, si te decides por solicitar un presupuesto, dispondrás de asesoramiento comercial-técnico para determinar sin ningún tipo de riesgo que tipo de cámara climáticas necesitas, te daremos soporte en todos los aspectos. En MPcontrol estudiamos su caso de manera independiente y sin ningún compromiso. Contáctenos mediante el formulario, vía telefónica llamando al 938 433 089 o enviando un email a marketing@mpcontrol.es.

¿Qué es lo que causa la demencia?

Se hace referencia como demencia para describir los síntomas del deterioro en la memoria, la comunicación y el pensamiento (como nombrar objetos o personas).

Un grupo de investigadores internacionales, formado por la Universidad de Investigación y Desarrollo de Australia Meridional, el Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Harvard, han confirmado el descubrimiento de la causa principal de la demencia, lo que tendrá implicaciones importantes para su posible tratamiento y diagnóstico.

“La acumulación de urea en el cerebro a niveles tóxicos puede causar daño cerebral y finalmente demencia.

Se trata de una continuación de los estudios anteriores de Cooper, que identificaron los vínculos metabólicos entre la enfermedad de Huuntington, otras enfermedades neurodegenerativas y la diabetes tipo 2.

La investigación muestra que la enfermedad de Huntington, uno de los siete tipos principales de demencia relacionada con la edad, está directamente asociada con los niveles de urea cerebral y los procesos metabólicos. Utilizaron cromatografía de gases y espectrometría de masas de última generación para medir los niveles de urea cerebral. Para que los niveles sean tóxicos, la urea debe aumentar 4 veces o más, con respecto a los niveles de un cerebro normal.

El estudio de 2016 revela que la urea está vinculada de manera similar con el alzhéimer evidencia, según los científicos este hallazgo podría ser relevante para todos los tipos de demencia relacionadas con la edad. Además descubrieron que los niveles altos de urea se presentaron antes de que comenzara la demencia, lo que podría ayudar  a los médicos a diagnosticar e incluso tratar la demencia, bastante antes de su aparición.

Para la realización del estudio utilizaron cerebros humanos, donados para la investigación médica, así como ovejas transgénicas en Australia.

La urea  y el amoníaco son productos de degradación metabólica.  La urea es más conocida como un compuesto que se excreta del cuerpo en forma de orina. Si la urea y el amoniaco se acumulan en el cuerpo porque los riñones no pueden eliminarlos, pueden aparecer síntomas graves.

“Este estudio sobre la enfermedad de Huntington es la última pieza del rompecabezas que nos lleva a concluir que la urea cerebral elevada desempeña un papel fundamental en la demencia. Sin embargo, se necesita más investigación para descubrir la fuente de la urea elevada en la enfermedad de Huntington, particularmente en lo que respecta a la posible implicación del amoníaco y un defecto metabólico sistémico”, aclaran los investigadores.
La demencia produce una pérdida progresiva e irreversible de las células nerviosas y funcionamiento del cerebro, lo que causa pérdida de memoria y deficiencias cognitivas que afectan la capacidad de aprendizaje. Actualmente, no existe cura para la enfermedad.
“Ya sabemos que la enfermedad de Huntington es una enfermedad causada por un gen defectuoso en nuestro ADN, pero hasta ahora no entendíamos cómo causaba eso daño cerebral, por lo que creemos que es un hito importante”, finalizan los investigadores.


Es por eso que en MPcontrol queremos y contribuimos en la innovación de tecnologías, fabricando y comercializando las más sofisticadas e interesantes cámaras climáticas y equipos de ensayo. Tanto compactas de pequeñas dimensiones como modulares de gran volumen.  Para el almacenamiento de productos farmacéuticos, veterinarios, biotecnológicos y agroalimentarios. En condiciones de temperatura y humedad controlada, cumpliendo con todas las normativas ICH y FDA.

Para sugerencias de noticias, comentarios o si necesitas información sobre nuestros equipos y cámaras climáticas, no dudes en contactarnos a través del formulario o enviando un correo a marketing@mpcontrol.es con tus datos de contacto y la consulta a realizar.

Fuente:

  • https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/descubren-la-causa-principal-de-la-demencia-731513069520
  • https://www.google.es/search?q=demencia&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwiS4f_EpYnYAhWEyRoKHXZaAEkQpwUIHw&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=flOhey5Y-VsJKM:

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

Se aprueba un nuevo medicamento para tratar la hemofilia A

La FDA ha aprobado un tratamiento profiláctico “emicizumab” que logra reducir hasta un 87% la tasa de hemorragias tratadas en los pacientes con hemofilia A que han desarrollado resistencia a los fármacos.

La Agencia de Alimentación y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) acaba de aprobar el primer tratamiento desde hace casi 20 años que ayudará a prevenir las hemorragias internasen algunos pacientes con hemofilia.

Se trata de emicizumab (Hemlibra®), de la compañía farmacéutica Roche, que se administra semanalmente a través de una inyección subcutánea, y está indicado para las personas con hemofilia A que hayan desarrollado resistencia a los fármacos que se usan habitualmente para prevenir episodios hemorrágicos.

Alrededor del 80% de los afectados por este trastorno de la coagulación de la sangre tiene hemofilia A, y se estima que una tercera parte de estos pacientes desarrollará resistencia al tratamiento. Sandra Horning, responsable de Desarrollo Internacional de Roche, ha declarado que Hemlibra® es el primer tratamiento que ha demostrado una mayor eficacia que la profilaxis con factor VIII, de acuerdo a los resultados de los ensayos clínicos.

El estudio Fase III Haven 3, que ha evaluado la eficacia de emicizumab en adultos y adolescentes a partir de 12 años de edad que padecían hemofilia A sin inhibidores del factor VIII, ha comprobado que se producía una disminución estadística y clínica mantenida en el tiempo en el número de hemorragias tratadas en aquellos pacientes a los que se administró profilaxis con este medicamento una vez a la semana, en comparación con los que no lo recibieron. En concreto, los participantes a los que se administró Hemlibra® presentaron unos 2,9 episodios de hemorragias tratadas al año, en comparación con alrededor de 23,3 episodios experimentados por aquellos que no recibieron el fármaco, lo que supone un 87% de disminución en la tasa de hemorragias tratadas.

Como ha explicado Johnny Mahlangu, profesor de Ciencias de la Salud de la Universidad de Witwatersrand y el NHLS en Johannesburgo (Sudáfrica), la profilaxis es la estrategia de elección para abordar la hemofilia A, pero los tratamientos actuales hacen que sea necesario realizar infusiones intravenosas con frecuencia y, a pesar de ello, algunos pacientes pueden seguir sufriendo hemorragias, mientras que otros prefieren el tratamiento a demanda.

“La principal ventaja que ofrece emicizumab es que se puede dosificar para que solo sea necesario inyectarlo una vez a la semana, o incluso una vez cada dos semanas, lo que representaría una alternativa de terapia profiláctica más eficaz para los pacientes, y además contribuiría a reducir en parte la carga asociada a las actuales pautas de administración”, explican los expertos.


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Fuente:

  • https://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/hemofilia/la-fda-aprueba-un-nuevo-medicamento-para-tratar-la-hemofilia-a
  • https://www.google.es/search?q=hemofilia&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjrtOTH7obYAhUGVhoKHTl4Cy4Q_AUICigB&biw=1455&bih=722#imgrc=STLmTkAzVd27kM:

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

 

 

Un nuevo organismo semisintético capaz de crear moléculas artificiales

Nuevo microbio capaz de producir moléculas no presentes en la naturaleza. Una nueva expansión del ADN.

Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Scripps, ha presentado uno de los organismos parcialmente sintéticos más avanzados hasta la fecha. Los investigadores han ampliado los componentes básicos del ADN para crear un organismo semisintético estable, incorporando dos nucleótidos artificiales a una bacteria y que esta haya sido capaz de leerlos para fabricar proteínas artificiales.

El ADN de los seres vivos consiste en ajustes de cuatro nucleótidos básicos, sin embargo, esta nueva forma de vida utiliza seis nucleótidos, lo que convierte al organismo en un ser muy interesante. Este microbio contiene las mismas nucleobases regulares, adenina, citosina, guanina y timina, pero posee dos nucleótidos antinaturales, lo que le aporta dos letras adicionales, X e Y, para formar sus pares de bases de ADN.

En 2014, el mismo equipo de investigadores logró incorporar este tipo de pares de bases de ADN sintético a una forma modificada de la bacteria E. coli, creando el primer organismo vivo con letras adicionales a su alfabeto de ADN, que hipotéticamente podría permitir nuevos tipos de procesos biológicos. El fallo es que no era estable. El organismo semisintético no podía mantener sus nucleótidos antinaturales indefinidamente durante la división celular.

“Tu genoma tiene que ser estable para la escala de tu vida. Si el organismo semisintético va a ser realmente un organismo, tiene que ser capaz de mantener de forma estable esa información”, aclara el investigador principal del trabajo Floyd Romesberg.

El equipo de investigadores encontró la solución, lo cual idearon una forma para que el organismo semisintético se aferrase con éxito a su par de bases X e Y sintéticas, gracias a un nuevo transportador de nucleótidos que permite una mejor replicación del ADN, una molécula Y optimizada y un sistema de ingeniería refinado. Todo ello usando la tecnología de CRISPR-Cas9.

El resultado final fue el primer organismo estable formado por un código genético expandido de 6 letras. Ahora el equipo anuncia mejoras adicionales a este tipo de estabilidad molecular, con una bacteria semisintética que puede transcribir y reducir sus nucleótidos X e Y sintéticos con la misma eficacia que con los naturales.

El nuevo proceso de transcripción nos abre las puertas a que se puedan sintetizar las proteínas que contienen los aminoácidos no básicos y el proceso podría introducirnos a nuevas formas de replicar moléculas con menos dependencia de los enlaces de hidrógeno. Y es que, en vez de un alfabeto de 20 letras, ahora podrán haber muchísimas más.

“Es probable que este organismo semisintético sea solo el primero de una nueva forma de vida semisintética que puede acceder a una amplia gama de formas y funciones que no están disponibles para los organismos naturales”, finalizan los autores de la investigación.


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Fuente:

https://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/crean-un-organismo-semisintetico-capaz-de-crear-moleculas-artificiales-341512033242

https://www.google.es/search?q=microbios&dcr=0&tbm=isch&source=lnt&tbs=sur:fc&sa=X&ved=0ahUKEwjI64qgzIHYAhWKXhQKHe0ZBW0QpwUIHw&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=xNtvlBZZR0f7UM

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Desarrollan una nueva impresora 3D biológica para la producción masiva de tejidos humanos

La impresora 3D fue desarrollad por un equipo de científicos e ingenieros de universidades, empresas y hospitales y está encabezado por la empresa Hangzhou Regenovo Biotechnology.

Cientificos chinos han desarrollado una impresora biológica 3D que les permite una producción masiva de tejidos humanos (piel, cartílagos e hígados).

“La producción masiva de material médico, junto con la calidad y la seguridad de los productos impresos, son dos requisitos para el uso clínico de la impresión 3D”, explicó Xu Ming’en.

La impresión 3D aún no está generalizada. Muchas de las impresoras biológicas ya existentes en el mercado siguen siendo demasiado lentas para la producción masiva o bien sus productos no cumplen con las especificaciones.

La nueva impresora dispone de varias toberas, puede imprimir más tipos de materiales biológicos en un periodo determinado que otros dispositivos, según el científico.

Algunas partes de la impresora tienen la capacidad de regular sus temperaturas de forma independiente entre los -20 grados bajo cero y los 260 para ayudar a preservar la función y la viabilidad de las células. La máquina tiene un cabezal de escaneo de láser infrarrojo con precisión micrométrica que puede controlar la calidad de la estructura interior de los productos durante la impresió, comentan los investigadores.

Esta tecnología contribuirá al uso clínico de tejidos y órganos artificiales que pueden emplearse también para probar nuevos medicamentos.


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Fuente:

  • http://www.innovaticias.com/innovacion/43235/nueva-impresora-3d-biologica-para-produccion-masiva-de-tejidos-humanos
  • https://www.google.es/search?q=impresoras+3d&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&source=lnt&tbs=sur:fc&sa=X&ved=0ahUKEwiho7PM8-XXAhWKaxQKHeb5AtUQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=7sTx1jaA2y7zvM:

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Descubren un fármaco que evita los síntomas de alzhéimer

Un reciente estudio con animales con alzhéimer ha conseguido demostrar que el tratamiento con un fármaco experimental evita la muerte de las neuronas cerebrales y provoca la conservación de las capacidades de aprendizaje y memoria.

El fármaco experimental (P7C3-S243) que fue descubierto hace casi diez años, es capaz de proteger a las neuronas cerebrales y evitar su muerte en presencia de la acumulación de placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau que caracterizan el alzhéimer, evitando el deterioro cognitivo y los síntomas de depresión, según se ha demostrado recientemente en un estudio con animales.

La investigación se ha realizado en la Universidad de Iowa (Estados Unidos). Se separaron los animales en dos grupos, y a partir de los seis meses de edad, a uno de los grupos se les administró a diaria el fármaco y al otro placebo.

Los investigadores realizaron pruebas a todos los animales a la edad de 15 y 24 meses para analizar su capacidad de aprendizaje y memorización, para comprobar si presentaban síntomas depresivos, ya que en los seres humanos, la aparición de depresión a una edad tardía de la vida se suele asociar con un mayor riesgo de alzhéimer. A los 15 meses observaron que todos los animales mantenían una capacidad de aprendizaje y memorización similar, pero que las que habían recibido placebo manifestaban síntomas depresivos.

Al llegar a los 24 meses todos los modelos de alzhéimer tenían placas de beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau en el cerebro, independientemente de que hubieran sido tratadas con el fármaco o con placebo, las que habían recibido el fármaco tenían una cantidad significativamente mayor de neuronas cerebrales vivas y sus capacidades de aprendizaje y memoria eran similares a las de otro grupo de animales sanas que actuaba como control, mientras que los animales con alzhéimer que se les había suministrado el placebo, mostraban una función cognitiva muy deteriorada.

“Los resultados muestran que mantener las neuronas cerebrales vivas contribuye a conservar una función neurológica normal aunque se produzca la acumulación anómala de placas y ovillos típica del alzhéimer, por lo que el fármaco podría convertirse en un potencial tratamiento para prevenir o retrasar los síntomas del alzhéimer, indicado para aquellas personas que presentaran depresión a una edad avanzada, ya que podría estabilizar el estado de ánimo y evitar los problemas de memoria que desarrollan posteriormente los pacientes con alzhéimer”, afirman los autores del estudio.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/tercera-edad/un-farmaco-que-protege-a-las-neuronas-evita-sintomas-de-alzheimer

https://www.google.es/search?q=f%C3%A1rmaco&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&source=lnt&tbs=sur:fc&sa=X&ved=0ahUKEwj_mYziruPXAhVC7xQKHXeqBzwQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=Lz0eawGEPHMNoM:

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¿Se puede prolongar la vida?

Un estudio ha descubierto que una mutación genética humana prolonga la vida de algunas miembros de la comunidad cultural Amish, que viven aislados en asentamientos de América y Europa. Tienen la característica de sufrir menos diabetes y enfermedades cardiovasculares, además tienen  una presión arterial inferior y unos vasos sanguíneos más flexibles, de esta forma consiguen vivir 10 años más que sus congéneres.

Una peculiar mutación genética descubierta en la comunidad Amish de Estados Unidos explica su longevidad superior, que les permite vivir diez años más que la media humana actual, según ha descubierto un estudio.

¿Qué es la comunidad Amish?

Son una comunidad cultural muy unida, descendientes de inmigrantes germanos y predominantemente suizos de habla alemana, que viven en asentamientos apartados, aislados del mundo exterior, llevando a cabo una vida sencilla y astera. Sus asentamientos están ubicados en Estados Unidos, México, Canadá y Europa.

El estudio se desarrolló en 117 personas de la comunidad Amish con edades entre los 18 y los 85 años, residentes en la comunidad de Berna, en Indiana, al norte de Estados Unidos.
Descubrieron que los 43 hombres y mujeres portadores de la mutación del gen Serpine1, responsable de una fuerte reducción de la proteína PAI-1 en el organismo, tenían una salud mejor y vivían de media diez años más que sus congéneres que no tenían esta variación genética. Su perfil metabólico es también más sano, sufrían menos diabetes y enfermedades cardiovasculares, tenían una presión arterial inferior y unos vasos sanguíneos más flexibles.

En el mismo estudio se contrarrestaron los telómeros de sus células inmunitarias eran de media un 10% más largos (Los telómeros son regiones de ADN cuya función principal es la estabilidad estructural de los cromosomas en la división celular).

Los telómeros son un marcador biológico del envejecimiento que se sitúan en los extremos de los cromosomas para protegerlos, pero se reducen con cada división celular, propiciando el envejecimiento. La progresiva reducción de los telómeros repercute en las células y tejidos del organismo aumentando algunas proteínas, como la PAI-1, que es la marca inconfundible de la senescencia vinculada a enfermedades cardiovasculares.

¿Se puede contener la proteína del envejecimiento?

Este estudio se ha basado también en precedentes trabajos, ralizados en ratones, demostrando la importancia de la proteína PAI-1 en el envejecimiento. La tasa de esta proteína aumenta en la sangre y los tejidos de los ratones genéticamente modificados, provocando un envejecimiento acelerado. También se ha observado que el nivel de esta proteína es alto en los seres humanos que padecen obesidad y diabetes, confirmando así el papel fundamental del metabolismo en la biología del envejecimiento.

Ya existen medicamentos que son capaces de reducir la proteína PAI-1 en el organismo, e incluso está en marcha una molécula experimental que la neutraliza ( en ratones ha evitado todas las patologías vinculadas al envejecimiento y ha cuadruplicado la duración de su vida).

Este tratamiento, según los científicos, no sólo representan una esperanza en la lucha contra las enfermedades humanas asociadas al envejecimiento, sino que confirma la posibilidad de que el envejecimiento puede controlarse y prolongar la vida en buenas condiciones de salud, tal como se ha constatado con la comunidad Amish.

“Este estudio confirma resultados procedentes según los cuales la longitud de los telómeros está relacionada con la edad cronológica y es en gran parte hereditaria”, comentan los científicos.

“Por primera vez estamos viendo un marcador molecular del envejecimiento (longitud de los telómeros), un marcador metabólico del envejecimiento (niveles de insulina en ayunas) y un marcador cardiovascular del envejecimiento (presión sanguínea y rigidez de los vasos sanguíneos) todos siguiendo en la misma dirección: estas personas están protegidas de los cambios relacionados con la edad “, explica el investigador principal,
Gracias a esta mutación genética, estas personas no sólo viven más tiempo, sino que viven más sanos. Es una forma deseable de longevidad, finaliza el científico.


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Fuente:

  • http://www.tendencias21.net/Descubren-una-mutacion-genetica-humana-que-prolonga-la-vida_a44261.html
  • https://www.google.es/searchrlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1455&bih=677&tbs=sur%3Afc&tbm=isch&sa=1&ei=PdEbWqS4J4bwUNjko7AF&q=+amish&oq=+amish&gs_l=psyab.3..0j0i67k1l4j0l5.87384.87384.0.87701.1.1.0.0.0.0.88.88.1.1.0….0…1c.1.64.psy-ab..0.1.88….0.hxKX7duBf6A#imgrc=OaZMojouzmOASM:

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Nueva esperanza para combatir la ELA

Un fármaco antipsicótico ha logrado reducir los síntomas de la esclerosis lateral amiotrófica en tres modelos animales, en los que es capaz de preservar la sinapsis neuromuscular y prevenir la parálisis.

Un medicamento que se  desde hace ya 50 años para el tratamiento de algunos problemas psiquiátricos, se ha probado en tres modelos de animales con esclerosis  lateral amiotrofica (ELA), el gusano, el pez cabra y el ratón,  en los que se ha conseguido estabilizar la enfermedad.

Actualmente la ELA es incurable y su pronóstico de vida para los pacientes no suele superar los tres años, por lo que es vital encontrar nuevas opciones terapéuticas, para combatir la enfermedad.

Seis años atrás, científicos de la Universidad de Montreal, en Canadá, comenzaron a probar un total de 3.850 medicamentos aprobados para el tratamiento de diversas enfermedades, administrándoselos al nematodo y al pez cebra con el objetivo de comprobar si alguno de ellos conseguía detener la progresión de la enfermedad.

El científico Pierre Drapeau, que ha liderado la investigación, ha explicado que aunque es necesario confirmar sus hallazgos en los nuevos estudios, los resultados obtenidos muestran que la administración del antipsicótico pimozida alivia los síntomas de esclerosis lateral amotrófica en modelos animales, por lo que este fármaco podría ser más efectivo que los empleados hasta ahora, para conseguir mejorar la calidad de vida de los pacientes con ELA.

El fármaco empleado (Pimozida) preserva la sinapsis neuromuscular y evita la parálisis.

El científico añade que ìmozida es especialmente eficaz para prevenir la parálisis de los peces cebra con ELA al preservar la sinapsis neuromuscular. Al realizar el mismo experimento con un animal más grande, en este caso un ratón que también había sido manipulado para padecer la enfermedad, obtuvieron los mismo resultados, por lo que afirma que pimozida ha logrado preservar la función neuromuscular en tres modelos animales diferentes.

Los investigadores probaron entonces el fármaco con 25 voluntarios que padecían ELA, para comprobar la seguridad del producto y determinar cuál era la dosis más alta tolerable en los pacientes con esta enfermedad, una dosis que en este caso es inferior a la que se utiliza para tratar otras patologías. Aunque este estudio es limitado por la pequeña muestra de pacientes, y porque en realidad se llevó a cabo para verificar la seguridad de pimozida en los enfermos de ELA, los enfermeros observaron que estos pacientes conservaban la funcionalidad de los músculos de su región tenar,  cuya pérdida de control entre los dedos índice y pulgar es una de las primeras manifestaciones de la enfermedad de la ELA.

Pierre confía en haber encontrado un hueco terapéutico adecuado para abordar la ELA en los seres humanos, pero todavía desconocen si el efecto de este fármaco es curativo, o únicamente preserva la función neuromuscular y podría estabilizar la enfermedad. Además, pimozida se asocia a importantes efectos adversos, por lo que solo se debe administrar a los pacientes de ELA en el contexto de la investigación clínica.

Los investigadores pondrán en marcha la segunda fase de la investigación donde participaran 100 pacientes con ELA, que durara seis meses, para corroborar la seguridad de pimozida y poder analizar su efecto sobre la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa y sus síntomas. Con el objetivo de mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados con esta enfermedad.


Es por eso que en MPcontrol queremos y contribuimos en la innovación de tecnologías, fabricando y comercializando las más sofisticadas e interesantes cámaras climáticas y equipos de ensayo. Tanto compactas de pequeñas dimensiones como modulares de gran volumen.  Para el almacenamiento de productos farmacéuticos, veterinarios, biotecnológicos y agroalimentarios. En condiciones de temperatura y humedad controlada, cumpliendo con todas las normativas ICH y FDA.

Para sugerencias de noticias, comentarios o si necesitas información sobre nuestros equipos y cámaras climáticas, no dudes en contactarnos a través del formulario o enviando un correo a marketing@mpcontrol.es con tus datos de contacto y la consulta a realizar.

Fuente:

  • http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/esclerosis-lateral-amiotrofica/un-antipsicotico-nueva-esperanza-para-frenar-la
  • https://www.google.es/search?q=esclerosis+lateral+amiotrofica&dcr=0&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwjVrdWDgtfXAhUkC8AKHQajAtYQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=zdUOBUgXTv7EOM:

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

 

 

 

 

Nueva terapia para combatir el cáncer de piel

Una nueva terapia se basa en colocar parches con células de melanoma sobre la piel y exponerlos a una luz que consigue activar la melanina, logrando estimular la respuesta inmune del organismo para prevenir y tratar el cáncer de piel.

La melanina es un pigmento responsable del color de nuestros ojos, piel y cabello. Cuyos niveles son muy elevados en el melanoma, podría ser útil en la prevención y tratamiento de esta neoplasia, según los resultados de un estudio en el que se ha utilizado esta sustancia para estimular la respuesta del sistema inmune frente al cáncer.

Los científicos diseñaron un parche transdérmico que contiene una matriz de microagujas rellenas de un lisado de células de melanoma que, al colocarlo sobre la piel es reconocido por el sistema inmune como un agente externo que no debería estar ahí, por lo  que se activa la respuesta inmunitaria, permitiendo que el sistema inmune recuerde el lisado del melanoma y actúe más rápido y eficazmente cuando tenga que combatir de nuevo esta neoplasia.

Las microagujas rellenas con el lisado son bastante oscuras a causa de la melanina presente en las células de melanoma, (absorben la luz) por lo que los investigadores sometieron al parche a luz cercana al infrarrojo para que la melanina la transformase en calor y liberara el lisado de las microagujas, además de aumentar el flujo sanguíneo y favorecer así que las células inmunes alcanzasen la zona caliente, activasen su respuesta frente al melanoma, y de esta manera aumentasen la capacidad del organismo para recordar y combatir este tipo de cáncer.

Para verificar y comprobar si esta inmunoterapia funcionaba en la prevención del melanoma, se usaron tres grupos de ratones:

-Al primer grupo se les colocó el parche y se les expuso a la luz cercana al infrarrojo.

-Al segundo grupo se les puso el parche, pero no se los expuso a la luz.

-Al tercer grupo, que actuaron como control, llevaron un parche sin microagujas.

Se mantuvo el parche en todos los ratones durante cinco días,  y al pasar otros cinco días se les administró una inyección de células activas de melanoma. Al cabo de un mes, todos los individuos del grupo de control habían muerto, al igual que el 87% de los tratados con el parche que no fue irradiado. A diferencia, los animales que recibieron el parche y fueron expuestos a la luz continuaban vivos dos meses después del tratamiento, y el 87% de ellos no habían desarrollado melanoma.

Al finalizar el análisis, los científicos decidieron averiguar si la nueva técnica se podría emplear también para tratar los tumores y repitieron el experimento en tres grupos de animales que presentaban tumores en ambos lados de su cuerpo, pero colocándoles el parche únicamente sobre el tumor izquierdo. Observaron que los tumores tratados con el parche irradiado disminuyeron significativamente de tamaño, mientras que el parche no irradiado también había disminuido su crecimiento.

“Hemos desarrollado  una terapia que se basa en entrenar al sistema inmune para que responda eficazmente frente a las células del melanoma, y que además de ayudar al organismo para que combata el cáncer que ya ha aparecido se reducen las posibilidades de que se desarrolle, actuando como una especie de vacuna,” nos explica Yanqi Ye, coautor del trabajo.

“Para asegurar la seguridad y la eficacia de esta técnica, es necesario realizar nuevas pruebas con animales más grandes,” finalizan los científicos.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/melanoma/la-melanina-puede-activar-el-sistema-inmune-y-combatir-el-melanoma

https://www.google.es/search?q=melanina&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLlbO59HXAhVjCMAKHbXYABkQ_AUICigB&biw=1455&bih=722#imgrc=AQ_dFfWcBaQtIM:

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Intento de editar el ADN dentro del cuerpo de un paciente

El objetivo de la intervención es curar a un hombre de 44 años que padece síndrome de Hunter, un trastorno genético hereditario.

Un equipo de investigadores del Hospital Pediátrico UCSF de Oakland (California) y una empresa de biotecnología estadounidense, está haciendo la primera tentativa de modificar el ADN de una persona dentro del propio  organismo de esta y no en el laboratorio.

La investigación pretende curar a un paciente que sufre el síndrome de Hunter (una enfermedad genética hereditaria). Esta enfermedad provoca que el organismo no descomponga correctamente las cadenas largas de moléculas de azúcar, de este modo se van acumulando hasta llegar a lesionar distintos tejidos y órganos (a veces de forma letal). Puede llegar a provocar daños cerebrales, problemas cardíacos e infecciones constantes.

El tratamiento del síndrome de Hunter suele consistir en un reemplazamiento periódico de las enzimas que permiten al organismo descomponer las moléculas de azúcar de la manera adecuada, pero Madeux aceptó ser la cobaya de este experimento pionero, ya que sufre dolores durante cada segundo del día.

Los médicos afirman que habrá que esperar un mes para confirmar que las cosas marchan bien y tres meses para comprobar si el ensayo ha funcionado correctamente.

¿En que consiste el tratamiento?

Los investigadores han modificado el ADN del paciente para que sea capaz de sintetizar de forma permanente las enzimas que necesita su organismo, Para ello le han inyectado miles de millones de copias de un gen correctivo que se dirigen a las células del hígado y se insertan en un punto concreto de su código genético.

“Cortamos el ADN, lo abrimos, insertamos el gen donde queremos y volvemos a cerrar”, nos explica el doctor Sandy Macrae, presidente de Sangamo Therapeutics.

La técnica de edición genética usada no ha sido la más conocida CRISPR sino la llamada nucleasas con dedos de zinc (ZFN), algo más cara y desarrollada antes. Las dos técnicas permiten insertar un gen correctivo en el punto deseado del código genético.

El riesgo de la terapia puede salir mal, ya que algunas personas en las que se han insertado ADN han fallecido, y la edición genética defectuosa acaba en cáncer en ocasiones. Pero Brian Madeux (el paciente) está dispuesto a jugársela, dado que ya ha pasado por 26 intervenciones quirúrgicas y sufre sin cesar.

A lo largo de todo el ensayo, el nuevo gen se insertará en un 1% de las células hepáticas de Madeuz. Si el tratamiento es efectivo, no tendrá que seguir recibiendo transfusiones semanales de enzimas.

Si la técnica resulta eficaz en pacientes con síndrome de Hunter, podría aplicarse en otros trastornos causados por un defecto en un solo gen.


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Fuente:

https://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/primer-intento-de-editar-el-adn-dentro-del-cuerpo-de-un-paciente-111511168151

https://www.google.es/searchrlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1455&bih=722&tbm=isch&sa=1&ei=6eoTWpPHAoeSU_r5hagD&q=adn&oq=adn&gs_l=psyab.3..0i67k1j0l2j0i67k1j0l2j0i67k1l3j0.9488.9849.0.10061.3.3.0.0.0.0.111.293.2j1.3.0….0…1c.1.64.psyab..0.3.290….0.xb_C5cg6QiQ#imgrc=D931HkXzM6yNnM:

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