Un nuevo organismo semisintético capaz de crear moléculas artificiales

Nuevo microbio capaz de producir moléculas no presentes en la naturaleza. Una nueva expansión del ADN.

Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Scripps, ha presentado uno de los organismos parcialmente sintéticos más avanzados hasta la fecha. Los investigadores han ampliado los componentes básicos del ADN para crear un organismo semisintético estable, incorporando dos nucleótidos artificiales a una bacteria y que esta haya sido capaz de leerlos para fabricar proteínas artificiales.

El ADN de los seres vivos consiste en ajustes de cuatro nucleótidos básicos, sin embargo, esta nueva forma de vida utiliza seis nucleótidos, lo que convierte al organismo en un ser muy interesante. Este microbio contiene las mismas nucleobases regulares, adenina, citosina, guanina y timina, pero posee dos nucleótidos antinaturales, lo que le aporta dos letras adicionales, X e Y, para formar sus pares de bases de ADN.

En 2014, el mismo equipo de investigadores logró incorporar este tipo de pares de bases de ADN sintético a una forma modificada de la bacteria E. coli, creando el primer organismo vivo con letras adicionales a su alfabeto de ADN, que hipotéticamente podría permitir nuevos tipos de procesos biológicos. El fallo es que no era estable. El organismo semisintético no podía mantener sus nucleótidos antinaturales indefinidamente durante la división celular.

“Tu genoma tiene que ser estable para la escala de tu vida. Si el organismo semisintético va a ser realmente un organismo, tiene que ser capaz de mantener de forma estable esa información”, aclara el investigador principal del trabajo Floyd Romesberg.

El equipo de investigadores encontró la solución, lo cual idearon una forma para que el organismo semisintético se aferrase con éxito a su par de bases X e Y sintéticas, gracias a un nuevo transportador de nucleótidos que permite una mejor replicación del ADN, una molécula Y optimizada y un sistema de ingeniería refinado. Todo ello usando la tecnología de CRISPR-Cas9.

El resultado final fue el primer organismo estable formado por un código genético expandido de 6 letras. Ahora el equipo anuncia mejoras adicionales a este tipo de estabilidad molecular, con una bacteria semisintética que puede transcribir y reducir sus nucleótidos X e Y sintéticos con la misma eficacia que con los naturales.

El nuevo proceso de transcripción nos abre las puertas a que se puedan sintetizar las proteínas que contienen los aminoácidos no básicos y el proceso podría introducirnos a nuevas formas de replicar moléculas con menos dependencia de los enlaces de hidrógeno. Y es que, en vez de un alfabeto de 20 letras, ahora podrán haber muchísimas más.

“Es probable que este organismo semisintético sea solo el primero de una nueva forma de vida semisintética que puede acceder a una amplia gama de formas y funciones que no están disponibles para los organismos naturales”, finalizan los autores de la investigación.


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Fuente:

https://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/crean-un-organismo-semisintetico-capaz-de-crear-moleculas-artificiales-341512033242

https://www.google.es/search?q=microbios&dcr=0&tbm=isch&source=lnt&tbs=sur:fc&sa=X&ved=0ahUKEwjI64qgzIHYAhWKXhQKHe0ZBW0QpwUIHw&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=xNtvlBZZR0f7UM

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

Nueva esperanza para combatir la ELA

Un fármaco antipsicótico ha logrado reducir los síntomas de la esclerosis lateral amiotrófica en tres modelos animales, en los que es capaz de preservar la sinapsis neuromuscular y prevenir la parálisis.

Un medicamento que se  desde hace ya 50 años para el tratamiento de algunos problemas psiquiátricos, se ha probado en tres modelos de animales con esclerosis  lateral amiotrofica (ELA), el gusano, el pez cabra y el ratón,  en los que se ha conseguido estabilizar la enfermedad.

Actualmente la ELA es incurable y su pronóstico de vida para los pacientes no suele superar los tres años, por lo que es vital encontrar nuevas opciones terapéuticas, para combatir la enfermedad.

Seis años atrás, científicos de la Universidad de Montreal, en Canadá, comenzaron a probar un total de 3.850 medicamentos aprobados para el tratamiento de diversas enfermedades, administrándoselos al nematodo y al pez cebra con el objetivo de comprobar si alguno de ellos conseguía detener la progresión de la enfermedad.

El científico Pierre Drapeau, que ha liderado la investigación, ha explicado que aunque es necesario confirmar sus hallazgos en los nuevos estudios, los resultados obtenidos muestran que la administración del antipsicótico pimozida alivia los síntomas de esclerosis lateral amotrófica en modelos animales, por lo que este fármaco podría ser más efectivo que los empleados hasta ahora, para conseguir mejorar la calidad de vida de los pacientes con ELA.

El fármaco empleado (Pimozida) preserva la sinapsis neuromuscular y evita la parálisis.

El científico añade que ìmozida es especialmente eficaz para prevenir la parálisis de los peces cebra con ELA al preservar la sinapsis neuromuscular. Al realizar el mismo experimento con un animal más grande, en este caso un ratón que también había sido manipulado para padecer la enfermedad, obtuvieron los mismo resultados, por lo que afirma que pimozida ha logrado preservar la función neuromuscular en tres modelos animales diferentes.

Los investigadores probaron entonces el fármaco con 25 voluntarios que padecían ELA, para comprobar la seguridad del producto y determinar cuál era la dosis más alta tolerable en los pacientes con esta enfermedad, una dosis que en este caso es inferior a la que se utiliza para tratar otras patologías. Aunque este estudio es limitado por la pequeña muestra de pacientes, y porque en realidad se llevó a cabo para verificar la seguridad de pimozida en los enfermos de ELA, los enfermeros observaron que estos pacientes conservaban la funcionalidad de los músculos de su región tenar,  cuya pérdida de control entre los dedos índice y pulgar es una de las primeras manifestaciones de la enfermedad de la ELA.

Pierre confía en haber encontrado un hueco terapéutico adecuado para abordar la ELA en los seres humanos, pero todavía desconocen si el efecto de este fármaco es curativo, o únicamente preserva la función neuromuscular y podría estabilizar la enfermedad. Además, pimozida se asocia a importantes efectos adversos, por lo que solo se debe administrar a los pacientes de ELA en el contexto de la investigación clínica.

Los investigadores pondrán en marcha la segunda fase de la investigación donde participaran 100 pacientes con ELA, que durara seis meses, para corroborar la seguridad de pimozida y poder analizar su efecto sobre la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa y sus síntomas. Con el objetivo de mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados con esta enfermedad.


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Fuente:

  • http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/esclerosis-lateral-amiotrofica/un-antipsicotico-nueva-esperanza-para-frenar-la
  • https://www.google.es/search?q=esclerosis+lateral+amiotrofica&dcr=0&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwjVrdWDgtfXAhUkC8AKHQajAtYQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=zdUOBUgXTv7EOM:

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

 

 

 

 

Nueva terapia para combatir el cáncer de piel

Una nueva terapia se basa en colocar parches con células de melanoma sobre la piel y exponerlos a una luz que consigue activar la melanina, logrando estimular la respuesta inmune del organismo para prevenir y tratar el cáncer de piel.

La melanina es un pigmento responsable del color de nuestros ojos, piel y cabello. Cuyos niveles son muy elevados en el melanoma, podría ser útil en la prevención y tratamiento de esta neoplasia, según los resultados de un estudio en el que se ha utilizado esta sustancia para estimular la respuesta del sistema inmune frente al cáncer.

Los científicos diseñaron un parche transdérmico que contiene una matriz de microagujas rellenas de un lisado de células de melanoma que, al colocarlo sobre la piel es reconocido por el sistema inmune como un agente externo que no debería estar ahí, por lo  que se activa la respuesta inmunitaria, permitiendo que el sistema inmune recuerde el lisado del melanoma y actúe más rápido y eficazmente cuando tenga que combatir de nuevo esta neoplasia.

Las microagujas rellenas con el lisado son bastante oscuras a causa de la melanina presente en las células de melanoma, (absorben la luz) por lo que los investigadores sometieron al parche a luz cercana al infrarrojo para que la melanina la transformase en calor y liberara el lisado de las microagujas, además de aumentar el flujo sanguíneo y favorecer así que las células inmunes alcanzasen la zona caliente, activasen su respuesta frente al melanoma, y de esta manera aumentasen la capacidad del organismo para recordar y combatir este tipo de cáncer.

Para verificar y comprobar si esta inmunoterapia funcionaba en la prevención del melanoma, se usaron tres grupos de ratones:

-Al primer grupo se les colocó el parche y se les expuso a la luz cercana al infrarrojo.

-Al segundo grupo se les puso el parche, pero no se los expuso a la luz.

-Al tercer grupo, que actuaron como control, llevaron un parche sin microagujas.

Se mantuvo el parche en todos los ratones durante cinco días,  y al pasar otros cinco días se les administró una inyección de células activas de melanoma. Al cabo de un mes, todos los individuos del grupo de control habían muerto, al igual que el 87% de los tratados con el parche que no fue irradiado. A diferencia, los animales que recibieron el parche y fueron expuestos a la luz continuaban vivos dos meses después del tratamiento, y el 87% de ellos no habían desarrollado melanoma.

Al finalizar el análisis, los científicos decidieron averiguar si la nueva técnica se podría emplear también para tratar los tumores y repitieron el experimento en tres grupos de animales que presentaban tumores en ambos lados de su cuerpo, pero colocándoles el parche únicamente sobre el tumor izquierdo. Observaron que los tumores tratados con el parche irradiado disminuyeron significativamente de tamaño, mientras que el parche no irradiado también había disminuido su crecimiento.

“Hemos desarrollado  una terapia que se basa en entrenar al sistema inmune para que responda eficazmente frente a las células del melanoma, y que además de ayudar al organismo para que combata el cáncer que ya ha aparecido se reducen las posibilidades de que se desarrolle, actuando como una especie de vacuna,” nos explica Yanqi Ye, coautor del trabajo.

“Para asegurar la seguridad y la eficacia de esta técnica, es necesario realizar nuevas pruebas con animales más grandes,” finalizan los científicos.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/melanoma/la-melanina-puede-activar-el-sistema-inmune-y-combatir-el-melanoma

https://www.google.es/search?q=melanina&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLlbO59HXAhVjCMAKHbXYABkQ_AUICigB&biw=1455&bih=722#imgrc=AQ_dFfWcBaQtIM:

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Un fármaco consigue evitar los síntomas de alzheimer

Un reciente estudio realizado con ratas con alzheimer ha demostrado que el tratamiento con un fármaco experimental puede evitar la muerte de las neuronas cerebrales y conservar las capacidades de aprendizaje y memoria.

El fármaco denominado P7C3-S243, fue desarrollado hace casi diez años, siendo capaz de proteger a las neuronas cerebrales y evitar su muerte en presencia de la acumulación de placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau que caracterizan el alzhéimer, evitando el deterioro cognitivo asociado a esta enfermedad y los síntomas de depresión. Según se ha podido demostrar en un estudio con ratas.

En dicha investigación, se separó a las ratas modelo de alzhéimer en dos grupos y, a partir de los seis meses de edad, a uno de los diferentes grupos se les administró a diario el fármaco y al otro placebo.

Los investigadores realizaron diversas pruebas a todos los animales a la edad de 15 y 24 meses para poder analizar la capacidad de aprendizaje y memorización y comprobar si presentaban síntomas depresivos. En los seres humanos, la aparición de depresión a una edad tardía de la vida se asocia con un mayor riesgo de alzhéimer.

Pudieron observar que a los 15 meses todas las ratas mantenían una capacidad de aprendizaje y memorización similar, pero en comparación con las que habían recibido placebo, manifestaban unos intensos síntomas depresivos.

A los 24 meses, las que habían recibido el fármaco tenían una cantidad significativamente mayor en neuronas cerebrales vivas y sus capacidades de aprendizaje y memoria eran similares a las de otro grupo de ratas sanas que actuaba como control, mientras que los animales con alzhéimer a los que se había administrado placebo presentaban una función cognitiva bastante deteriorada.

Los científicos del estudio afirmaron que los resultados muestran que mantener las neuronas cerebrales vivas contribuyen a conservar una función neurológica normal aunque se produzca la acumulación anómala de placas y ovillos típica del alzheimer, lo cual el nuevo fármaco podría convertirse en un potencial tratamiento para prevenir o retrasar los síntomas del alzheimer. Un tratamiento indicado para las personas que sufren de depresión a una edad avanzada, porque podría estabilizar el estado de ánimo y evitar los problemas de memoria que desarrollan posteriormente los pacientes con alzheimer.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/tercera-edad/un-farmaco-que-protege-a-las-neuronas-evita-sintomas-de-alzheimer

https://www.google.es/search?q=alzheimer&dcr=0&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiiv7yz073XAhVQb1AKHZjtDzYQ_AUICygC&biw=1600&bih=794#imgrc=P-CWSTm5yrtbqM:

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Células madre transgénicas consiguen salvar la vida a un niño

Unos científicos combinan células madre y terapia génica para poder reemplazar el 80% de la piel de un paciente, con la enfermedad piel de mariposa.

Una condición genética rara (epidermis bullosa o piel de mariposa) destruyó casi el 80% de la piel de un niño de 7 años. Los médicos estaban seguros de que moriría. Sin embargo, un tratamiento experimental de terapia genética, le ha salvado la vida.

Está enfermedad genética que mantiene unidas las dos capas de la piel, la dermis y la epidermis, transforma la piel en un tejido excesivamente frágil que hasta el roce de un tejido le provoca al paciente ampollas y heridas.

“El niño fue transferido a otro hospital en el verano de 2015 porque había desarrollado una  infección por la que perdió rápidamente casi dos tercios de su superficie corporal. Cuando fue admitido en nuestro centro de quemaduras, estaba en estado séptico, por lo que tuvimos muchos problemas durante los primeros días para mantenerlo vivo”, explica Tobias Rothoeft, coautor del trabajo.

“ Tras probar varios tratamientos diferentes, incluido un injerto de piel del padre del niño, el equipo médico se quedó con pocas opciones”, explican los científicos.

“Después de casi 2 meses, estábamos absolutamente seguros de que no podíamos hacer nada por este niño y de que moriría”, comenta Rothoeft.
Rothoeft y su equipo estaban haciendo todo los posible por mantener vivo al pequeño paciente.

Mientras Rothoeft y su equipo estaban haciendo todo lo posible por mantener vivo al niño, el científico Michele De Luca, profesor de bioquímica y director del Centro de Medicina Regenerativa “Stefano Ferrari” en la Universidad de Módena y Reggio Emilia (Italia) comenzaron a probar células madre en su laboratorio. Arrancaba la terapia experimental. Los científicos tuvieron que corregir la  mutación genética que causa la epidermolisis bullosa y nunca antes habían tratado de reparar tanta cantidad de tejido a la vez. Finalmente,fabricaron una nueva dermis a partir de sus propias células de la piel, de una de las pocas zonas del cuerpo del niño que aún permanecían intactas.

Para cuando el niño entró en su primera operación, había perdido casi el 80% de su piel. Aplicaron los injertos de piel modificados genéticamente en sus brazos y piernas y lo mantuvieron en coma artificial durante 12 días para mantener los injertos inmóviles y permitir que las células se adhirieran. El procedimiento fue un éxito y el paciente mostró los primeros signos de mejoría.

Los médicos llevaron a cabo una segunda y una tercera operación para cubrir su espalda, nalgas y partes de sus hombros, manos y pecho con nuevos injertos de piel modificados genéticamente.

Tras pasar casi 8 meses en la unidad de cuidados intensivos, el niño pudo volver a casa. Y no solo eso. Su mejoría ha sido notable. Tras 21 meses, el niño está bastante bien. “La piel es de buena calidad, es perfectamente lisa y bastante estable. Si tiene moretones como los de los demás niños pequeños, sanan cuando la piel normal sana. Todavía tiene algunas ampollas en áreas no trasplantadas, pero nunca más ha tenido ampollas en áreas ya tratadas”, aclara Rothoeft.

Este joven paciente no solo ha salvado su vida sino que su calidad de vida ha mejorado significativamente. Hace vida normal y juega al fútbol con sus hermanos y amigos.
“El cambio pasa de estar con morfina todo el día a ninguna droga en este momento”, expone Rothoeft. Y es que, aunque no se ha conseguido curar la enfermedad -pues esta patología afecta a todas las células del organismo-, sí que se ha logrado algo histórico: regenerar toda la zona dañada por tan cruel enfermedad.


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Fuente:

  • https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/celulas-madre-transgenicas-salvan-la-vida-a-un-nino-mariposa-711510305189
  • https://www.google.es/search?q=c%C3%A9lulas+madre&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwjUvLKzqbvXAhVBUlAKHbTcD4AQpwUIHg&biw=1600&bih=794&dpr=1#imgrc=sOerveQsDwDxdM:

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Nueva terapia contra el cáncer de mama avanzado

Han descubierto una nueva terapia contra el cáncer de mama avanzado que combina dos fármacos (letrozol y Kisqali®), consiguiendo retrasar la progresión de la enfermedad y reducir el tamaño del tumor y el riesgo de muerte en el paciente.

Un estudio estima que alrededor dl 30% de los casos de cáncer de mama diagnosticados en un estadio precoz evolucionará a cáncer de mama metastásico, enfermedad responsable del 90% de las muertes de este tumor.

Actualmente en España se ha aprobado una nueva terapia que combina el letrozol, un inhibidor de la aromatasa, con ribociclib (Kisqali®), se basa en inhibir de forma selectiva dos proteínas denominadas quinasasa dependientes de ciclinas 4 y 6 (CDK4/6), indicada para tratar a pacientes posmenopáusicas con cáncer avanzado o metastásico HR+/HER2-, demostrando una gran eficacia para retrasar la progresión del tumor.

Las quinasas dependientes de ciclinas son proteínas o enzimas presentes en todas las células del organismo y en una gran cantidad de células cancerosas las CDK4 Y CDK6 se encuentran sobreestimuladas por un seguido de alteraciones genéticas anormales provocando una división excesivamente rápida de las células malignas, como consecuencia aceleran la aparición de un tumor.

Los fármacos que inhiben dichas enzimas pueden dificultar que las células tumorales se reproduzcan descontroladamente y consiguen evitar que el tumor siga extendiéndose.

Dicha terapia ha sido probada en el ensayo clínico de Fase III MONALEESA-2 donde han participado 668 mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama localmente avanzado metastásico HR/HER2-. Los resultados mostraron que los pacientes tratados con la nueva técnica presentavan una mediana de supervivencia libre de progresión de la enfermedad de 25,3 meses, en comparación con los 16,0 meses de las que recibieron letrozol más placebo.

La combinación de ambos fármacos también ha proporcionado una rápida mejoría de los síntomas en algunos casos, y ha disminuido el tamaño del tumor en el 76% de las pacientes a las ocho semanas de recibir el tratamiento, frente al 67% de las que recibieron letrozol más placebo. El riesgo de progresión o muerte disminuyó considerablemente un 43% en comparación con letrozol más placebo.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/cancer-de-mama/nueva-terapia-hormonal-eficaz-contra-el-cancer-de-mama-avanzado

https://www.google.es/search?q=c%C3%A1ncer+de+mama&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiG5fXM3LPXAhWGIMAKHQowC1UQ_AUICigB&biw=1600&bih=794#imgrc=UZpKZ5wCCwCN_M:

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¿Nueva versión del editor de genes CRISPR?

La edición de genes se está convirtiendo en más precisa y poderosa, pudiendo curar las enfermedades genéticas en un futuro no muy lejano.

Dos grupos de investigadores han descubierto un nuevo y más preciso arsenal de técnicas de edición de genes, que algún día nos podrían ayudar a erradicar enfermedades genéticas con una cirugía dirigida expresamente a nivel químico.

Las nuevas adaptaciones de la técnica d edición de genes CRISPR-Cas9 permiten cambios de una sola letra en pares de bases de ADN y proporcionan la capacidad de editar pares de bases de ARN individuales en células humanas.
“Desarrollamos un nuevo editor base, una máquina molecular, que de una manera programable, irreversible, eficiente y limpia puede corregir mutaciones en el genoma de las células vivas”, comenta David Liu, coautor de uno de los trabajos. “Cuando se dirigen a determinados sitios en el ADN genómico humano, esta conversión revierte la mutación que se asocia con una enfermedad en particular”, aclaran los científicos.

“Aproximadamente la mitad de las “mutaciones puntuales” asociadas a la enfermedad humana se reducen a confusiones en los pares de nucleobases entre los productos químicos adenina (A), citosina (C), guanina (G) y timina (T), que constituyen  nuestro ADN.”, nos explican los científicos.

Gracias a CRISPR.Cas9, los investigadores tienen la herramienta que puede alterar las estructuras del genoma, permitiendo cortar, copiar y pegar de manera efectiva los arreglos moleculares.

Una nueva técnica, desarrollada por el equipo de Liu, cambia esto, haciendo posibles ediciones mucho más nítidas, reorganizando los átomos de adenina para que se asemejen a guanina (G) consiguendo que los pares de bases A-T se conviertan en G-C.
De las 32.000 mutaciones puntuales que sabemos que están ligadas a la enfermedad, aproximadamente la mitad podría resolverse mediante este intercambio único.
Al combinarla con otros sistemas de edición básica, esta herramienta podría ayudarnos a reparar casi 2/3 de todas las mutaciones que causan enfermedades.
Otro equipo del Broad Institute detalla el desarrollo de Cas13, una proteína CRISPR que les permite la edición del ARN. A diferencia de la edición de ADN , la edición ARN es una técnica más ligera y no permanente, en este caso posible gracias a otro cambio preciso: el cambio de adenosina a inosina, que se interpreta en células como guanina.

En las células, el ARN actúa como un tipo de mensajero que ayuda a regular la forma en que nuestros genes producen proteínas.

“Hasta ahora, nos hemos vuelto muy buenos en la desactivación de genes, pero en realidad recuperar la función de proteínas perdidas es mucho más desafiante”, explica Feng Zhang, investigador principal del segundo trabajo.

“Esta nueva capacidad para editar ARN abre más oportunidades potenciales para recuperar esa función y tratar muchas enfermedades, en casi cualquier tipo de célula”, comenta Zhang.


Es por eso que en MPcontrol queremos y contribuimos en la innovación de tecnologías, fabricando y comercializando las más sofisticadas e interesantes cámaras climáticas y equipos de ensayo. Tanto compactas de pequeñas dimensiones como modulares de gran volumen.  Para el almacenamiento de productos farmacéuticos, veterinarios, biotecnológicos y agroalimentarios. En condiciones de temperatura y humedad controlada, cumpliendo con todas las normativas ICH y FDA.

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Fuente:

  • https://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/nueva-y-eficiente-version-del-editor-de-genes-crispr-891509006542
  • https://www.google.es/searchrlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=987&bih=775&tbm=isch&sa=1&ei=jejyWazkKYiBUeChm7gM&q=edicion+genetica&oq=edicion+genetica&gs_l=psyab.3..0j0i24k1l6.4362.5248.0.5341.8.8.0.0.0.0.115.816.3j5.8.0….0…1.1.64.psyab..0.8.815…0i30k1j0i5i30k1j0i8i30k1.0.fq5DO3669A4#imgrc=EzMH0l1uTakFJM:

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

Único tratamiento para combatir el síndrome de intestino corto

La biotecnológica Shire ha anunciado la aprobación en España por parte del Sistema Nacional de Salud  del fármaco teduglutida (Revestive, nombre comercial), como tratamiento para el síndrome de intestino corto (SIC). Actualmente no existe ningún otro tratamiento para este síndrome.

¿Qué es el síndrome de intestino corto?

Es una afección que se produce en el cuerpo humano, cuando no existe una parte del intestino delgado o ha sido extirpado durante una posible cirugía. El principal efecto que produce la enfermedad, es la falta de absorción de nutrientes que el cuerpo necesita.

El fármaco es un análogo del péptido similar al glucagón-2 (GLP-2) que se produce en la “Escherichia coli” por técnicas de ADN recombinante, actúa mejorando la absorción de nutrientes y líquidos e induce a la adaptación intestinal tras la resección, por la cual el intestino remanente sufre cambios funcionales y estructurales para compensar la pérdida de estas funciones vitales.

Se han realizado estudios de 24 semanas, cuyo resultado pudo demostrar que el uso de este fármaco es seguro y bien tolerado. Facilita la reducción del volumen de nutrición parenteral y la fluidoterapia y aportó días sin uso de ambas alternativas.

“Los tratamientos farmacológicos, hasta la aparición de la teduglutida, estaban encaminados a paliar algunos síntomas, pero no cambiaban el curso de la enfermedad”, explica el doctor Jose Manuel Moreno Villares.


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Fuente:

  • https://www.phmk.es/revestive-primer-tratamiento-para-sic/
  • https://www.google.es/search?q=s%C3%ADndrome+de+intestino+corto&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwjKzb-2novXAhVDkRQKHaggC4wQpwUIHg&biw=1600&bih=794&dpr=1#imgrc=O4drSDZMHqt5KM:

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Medicamento huérfano para combatir la enfermedad de Crohn

La FDA (Agencia Americana del Medicamento), ha concedido la denominación de medicamento huérfano al tratamiento de TiGenix Cx601. Indicado para el tratamiento de la enfermedad de Crohn fistulizante.

La compañías ha iniciado un ensayo clínico pivotal fase III a nivel global con el objetivo de presentar ante la FDA una futura solicitud de autorización de productos biológicos para este futuro tratamiento. Basado en células madre alogénicas, para el tratamiento de las fistulas perianales complejas en pacientes con la enfermedad de Crohn que no ha respondido como se esperaba al menos a un tratamiento biológico o convencional.

“¿Qué es la enfermedad de Crohn?

Es un proceso inflamatorio crónico del tracto intestinal principalmente. Aunque puede afectar cualquier parte del tracto digestivo desde la boca hasta el ano, más comúnmente afecta la porción más baja del intestino delgado (íleon) o el intestino grueso (colon y recto).”

TiGenix, está explorando vías que aceleren el proceso de presentación y revisión para la aprobación del medicamento en Estados Unidos.

“La concesión de la denominación de medicamento huérfano por parte de la FDA supone un importante paso adelante en el programa de desarrollo de Cx601”, nos explica la vicepresidenta de Asuntos Regulatorios y Calidad de TiGenix, María Pascual.

¿Qué es un medicamento huérfano?

La FDA concede esta denominación a productos innovadores destinados a combatir y tratar condiciones médicas que afectan a más de 200.000 personas en Estados Unidos, con el objetivo de facilitar el desarrollo de fármacos para enfermedades raras. Mediante importantes ventajas al patrocinador, como 7 años de explotación comercial en exclusiva, créditos fiscales para costes de investigación clínica o acceso a subsidios para productos huérfanos.


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Fuente:

  • https://www.phmk.es/cx601-tigenix-medicamento-huerfano/
  • https://www.google.es/search?q=enfermedad+de+crohn&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjaocW83IjXAhUFaRQKHdCPD6kQ_AUICigB&biw=1600&bih=794#imgrc=6Pk821dMJ3WlGM:

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¿Podría una proteína acabar con la obesidad?

Un grupo de científicos de una farmacéutica, ha desarrollado una molécula modificada que ha permitido reducir los niveles de obesidad en un grupo de animales de laboratorio.

Según los últimos datos divulgados por la OMS, la obesidad es un problema que se ha triplicado desde 1975 y estuvo relacionada con la muerte de al menos 2,8 millones de personas en el mundo el año pasado.

Este avance científico puede traer la solución a un problema que en la actualidad afecta a 650 millones de personas en todo el mundo. A través de la modificación de la proteína GDF15, el estudio permitió a los investigadores reducir la masa corporal de los animales. Con la presencia de insulina en la corriente sanguínea y los de niveles de colesterol en un grupo de ratones y primates.

El equipo de científicos de la farmacéutica estadounidense, bajo la coordinación del científico principal Yumei Xiong, decidió abrir la investigación tras observar que los niveles de concentración de dicha proteína era mayor en seres humanos y animales con sobrepeso.

La proteína GDF15 tiene un ciclo de vida corto en el plasma, por ese mismo motivo es muy difícil producirla en cantidades sustanciales. Los científicos optaron en crear dos proteínas de fusión diferentes que ofrecieron mejores resultados.

Al implementar la nueva proteína a un grupo de animales, descubrieron que también alteraban las preferencias dietéticas de los animales. Haciendo que consumieran alimentos menos calóricos.

Los científicos afirman que la nueva proteína activa las neuronas que interfieren en la conexión del intestino al cerebro.


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Fuente:

  • http://www.abc.com.py/ciencia/desarrollan-nueva-proteina-modificada-que-puede-acabar-con-la-obesidad-1641747.html
  • https://www.google.es/search?rlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1600&bih=794&tbm=isch&sa=1&q=prote%C3%ADna+celular&oq=prote%C3%ADna+celular&gs_l=psy-ab.3..0i24k1.1273.4203.0.4225.12.10.2.0.0.0.177.849.7j2.9.0….0…1.1.64.psy-ab..1.6.518…0j0i67k1j0i30k1.0.rxsIRFn41Cw#imgrc=H3I-PZdXNqGBuM:

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