Desarrollan una nueva impresora 3D biológica para la producción masiva de tejidos humanos

La impresora 3D fue desarrollad por un equipo de científicos e ingenieros de universidades, empresas y hospitales y está encabezado por la empresa Hangzhou Regenovo Biotechnology.

Cientificos chinos han desarrollado una impresora biológica 3D que les permite una producción masiva de tejidos humanos (piel, cartílagos e hígados).

“La producción masiva de material médico, junto con la calidad y la seguridad de los productos impresos, son dos requisitos para el uso clínico de la impresión 3D”, explicó Xu Ming’en.

La impresión 3D aún no está generalizada. Muchas de las impresoras biológicas ya existentes en el mercado siguen siendo demasiado lentas para la producción masiva o bien sus productos no cumplen con las especificaciones.

La nueva impresora dispone de varias toberas, puede imprimir más tipos de materiales biológicos en un periodo determinado que otros dispositivos, según el científico.

Algunas partes de la impresora tienen la capacidad de regular sus temperaturas de forma independiente entre los -20 grados bajo cero y los 260 para ayudar a preservar la función y la viabilidad de las células. La máquina tiene un cabezal de escaneo de láser infrarrojo con precisión micrométrica que puede controlar la calidad de la estructura interior de los productos durante la impresió, comentan los investigadores.

Esta tecnología contribuirá al uso clínico de tejidos y órganos artificiales que pueden emplearse también para probar nuevos medicamentos.


Es por eso que en MPcontrol queremos y contribuimos en la innovación de tecnologías, fabricando y comercializando las más sofisticadas e interesantes cámaras climáticas y equipos de ensayo. Tanto compactas de pequeñas dimensiones como modulares de gran volumen.  Para el almacenamiento de productos farmacéuticos, veterinarios, biotecnológicos y agroalimentarios. En condiciones de temperatura y humedad controlada, cumpliendo con todas las normativas ICH y FDA.

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Fuente:

  • http://www.innovaticias.com/innovacion/43235/nueva-impresora-3d-biologica-para-produccion-masiva-de-tejidos-humanos
  • https://www.google.es/search?q=impresoras+3d&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&source=lnt&tbs=sur:fc&sa=X&ved=0ahUKEwiho7PM8-XXAhWKaxQKHeb5AtUQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=7sTx1jaA2y7zvM:

“Este artículo se genera de manera meramente informativa, citando las fuentes originarias. En ningún momento se debería utilizar como documentación para estudios, investigaciones, etc. Para cualquier consulta, propuesta, modificación o anulación de un artículo no dude en ponerse en contacto con el departamento de marketing (marketing@mpcontrol.es) donde le responderemos en la mayor brevedad posible.”

Descubren un fármaco que evita los síntomas de alzhéimer

Un reciente estudio con animales con alzhéimer ha conseguido demostrar que el tratamiento con un fármaco experimental evita la muerte de las neuronas cerebrales y provoca la conservación de las capacidades de aprendizaje y memoria.

El fármaco experimental (P7C3-S243) que fue descubierto hace casi diez años, es capaz de proteger a las neuronas cerebrales y evitar su muerte en presencia de la acumulación de placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau que caracterizan el alzhéimer, evitando el deterioro cognitivo y los síntomas de depresión, según se ha demostrado recientemente en un estudio con animales.

La investigación se ha realizado en la Universidad de Iowa (Estados Unidos). Se separaron los animales en dos grupos, y a partir de los seis meses de edad, a uno de los grupos se les administró a diaria el fármaco y al otro placebo.

Los investigadores realizaron pruebas a todos los animales a la edad de 15 y 24 meses para analizar su capacidad de aprendizaje y memorización, para comprobar si presentaban síntomas depresivos, ya que en los seres humanos, la aparición de depresión a una edad tardía de la vida se suele asociar con un mayor riesgo de alzhéimer. A los 15 meses observaron que todos los animales mantenían una capacidad de aprendizaje y memorización similar, pero que las que habían recibido placebo manifestaban síntomas depresivos.

Al llegar a los 24 meses todos los modelos de alzhéimer tenían placas de beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau en el cerebro, independientemente de que hubieran sido tratadas con el fármaco o con placebo, las que habían recibido el fármaco tenían una cantidad significativamente mayor de neuronas cerebrales vivas y sus capacidades de aprendizaje y memoria eran similares a las de otro grupo de animales sanas que actuaba como control, mientras que los animales con alzhéimer que se les había suministrado el placebo, mostraban una función cognitiva muy deteriorada.

“Los resultados muestran que mantener las neuronas cerebrales vivas contribuye a conservar una función neurológica normal aunque se produzca la acumulación anómala de placas y ovillos típica del alzhéimer, por lo que el fármaco podría convertirse en un potencial tratamiento para prevenir o retrasar los síntomas del alzhéimer, indicado para aquellas personas que presentaran depresión a una edad avanzada, ya que podría estabilizar el estado de ánimo y evitar los problemas de memoria que desarrollan posteriormente los pacientes con alzhéimer”, afirman los autores del estudio.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/tercera-edad/un-farmaco-que-protege-a-las-neuronas-evita-sintomas-de-alzheimer

https://www.google.es/search?q=f%C3%A1rmaco&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&source=lnt&tbs=sur:fc&sa=X&ved=0ahUKEwj_mYziruPXAhVC7xQKHXeqBzwQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=Lz0eawGEPHMNoM:

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Vacuna contra la gripe, la mejor medida para evitar hospitalizaciones en mayores

El haberse vacunado contra la gripe es una medida efectiva en la prevención de hospitalizaciones a causa de este virus en personas mayores de 65 años.

El trabajo evaluó el efecto de la vacunación en la prevención de la hospitalización de personas mayores en dos temporadas gripales (2013-2014 y 2014-2015), mostraron la efectividad de la vacuna para evitar cuadros que requieren hospitalización con carácter general en el 36%, este virus dependiendo de la existencia de condiciones médicas de alto riesgo en los pacientes, la edad o el subtipo del virus.

La vacuna resultó más efectiva en pacientes sin condiciones médicas de alto riesgo (51%), en los pacientes de menor edad, de entre 65 y 79 años (39%), y con cepas del subtipo A (H1N1) pdm09 (49%). Este estudio multicéntrico, se desarrolló entre diciembre de 2013 y marzo de 2015 en un total de 20 hospitales de 7 comunidades autónomas, tomando como muestra un total de 728 pacientes de 65 años o más hospitalizados por gripe y un grupo de control de 1826 individuos hospitalizados por otras causas.

“La vacuna frente a la gripe es la medida más adecuada para prevenir la morbilidad y mortalidad asociada a las epidemias anuales de gripe”, explica la científica Ángela Domínguez.


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http://www.mundofarmaceutico.cofares.es/noticia/la-vacuna-de-la-gripe-efectiva-para-evitar-hospitalizaciones-en-mayores

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¿Se puede prolongar la vida?

Un estudio ha descubierto que una mutación genética humana prolonga la vida de algunas miembros de la comunidad cultural Amish, que viven aislados en asentamientos de América y Europa. Tienen la característica de sufrir menos diabetes y enfermedades cardiovasculares, además tienen  una presión arterial inferior y unos vasos sanguíneos más flexibles, de esta forma consiguen vivir 10 años más que sus congéneres.

Una peculiar mutación genética descubierta en la comunidad Amish de Estados Unidos explica su longevidad superior, que les permite vivir diez años más que la media humana actual, según ha descubierto un estudio.

¿Qué es la comunidad Amish?

Son una comunidad cultural muy unida, descendientes de inmigrantes germanos y predominantemente suizos de habla alemana, que viven en asentamientos apartados, aislados del mundo exterior, llevando a cabo una vida sencilla y astera. Sus asentamientos están ubicados en Estados Unidos, México, Canadá y Europa.

El estudio se desarrolló en 117 personas de la comunidad Amish con edades entre los 18 y los 85 años, residentes en la comunidad de Berna, en Indiana, al norte de Estados Unidos.
Descubrieron que los 43 hombres y mujeres portadores de la mutación del gen Serpine1, responsable de una fuerte reducción de la proteína PAI-1 en el organismo, tenían una salud mejor y vivían de media diez años más que sus congéneres que no tenían esta variación genética. Su perfil metabólico es también más sano, sufrían menos diabetes y enfermedades cardiovasculares, tenían una presión arterial inferior y unos vasos sanguíneos más flexibles.

En el mismo estudio se contrarrestaron los telómeros de sus células inmunitarias eran de media un 10% más largos (Los telómeros son regiones de ADN cuya función principal es la estabilidad estructural de los cromosomas en la división celular).

Los telómeros son un marcador biológico del envejecimiento que se sitúan en los extremos de los cromosomas para protegerlos, pero se reducen con cada división celular, propiciando el envejecimiento. La progresiva reducción de los telómeros repercute en las células y tejidos del organismo aumentando algunas proteínas, como la PAI-1, que es la marca inconfundible de la senescencia vinculada a enfermedades cardiovasculares.

¿Se puede contener la proteína del envejecimiento?

Este estudio se ha basado también en precedentes trabajos, ralizados en ratones, demostrando la importancia de la proteína PAI-1 en el envejecimiento. La tasa de esta proteína aumenta en la sangre y los tejidos de los ratones genéticamente modificados, provocando un envejecimiento acelerado. También se ha observado que el nivel de esta proteína es alto en los seres humanos que padecen obesidad y diabetes, confirmando así el papel fundamental del metabolismo en la biología del envejecimiento.

Ya existen medicamentos que son capaces de reducir la proteína PAI-1 en el organismo, e incluso está en marcha una molécula experimental que la neutraliza ( en ratones ha evitado todas las patologías vinculadas al envejecimiento y ha cuadruplicado la duración de su vida).

Este tratamiento, según los científicos, no sólo representan una esperanza en la lucha contra las enfermedades humanas asociadas al envejecimiento, sino que confirma la posibilidad de que el envejecimiento puede controlarse y prolongar la vida en buenas condiciones de salud, tal como se ha constatado con la comunidad Amish.

“Este estudio confirma resultados procedentes según los cuales la longitud de los telómeros está relacionada con la edad cronológica y es en gran parte hereditaria”, comentan los científicos.

“Por primera vez estamos viendo un marcador molecular del envejecimiento (longitud de los telómeros), un marcador metabólico del envejecimiento (niveles de insulina en ayunas) y un marcador cardiovascular del envejecimiento (presión sanguínea y rigidez de los vasos sanguíneos) todos siguiendo en la misma dirección: estas personas están protegidas de los cambios relacionados con la edad “, explica el investigador principal,
Gracias a esta mutación genética, estas personas no sólo viven más tiempo, sino que viven más sanos. Es una forma deseable de longevidad, finaliza el científico.


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Fuente:

  • http://www.tendencias21.net/Descubren-una-mutacion-genetica-humana-que-prolonga-la-vida_a44261.html
  • https://www.google.es/searchrlz=1C1AZAA_enES745ES745&biw=1455&bih=677&tbs=sur%3Afc&tbm=isch&sa=1&ei=PdEbWqS4J4bwUNjko7AF&q=+amish&oq=+amish&gs_l=psyab.3..0j0i67k1l4j0l5.87384.87384.0.87701.1.1.0.0.0.0.88.88.1.1.0….0…1c.1.64.psy-ab..0.1.88….0.hxKX7duBf6A#imgrc=OaZMojouzmOASM:

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Nueva esperanza para combatir la ELA

Un fármaco antipsicótico ha logrado reducir los síntomas de la esclerosis lateral amiotrófica en tres modelos animales, en los que es capaz de preservar la sinapsis neuromuscular y prevenir la parálisis.

Un medicamento que se  desde hace ya 50 años para el tratamiento de algunos problemas psiquiátricos, se ha probado en tres modelos de animales con esclerosis  lateral amiotrofica (ELA), el gusano, el pez cabra y el ratón,  en los que se ha conseguido estabilizar la enfermedad.

Actualmente la ELA es incurable y su pronóstico de vida para los pacientes no suele superar los tres años, por lo que es vital encontrar nuevas opciones terapéuticas, para combatir la enfermedad.

Seis años atrás, científicos de la Universidad de Montreal, en Canadá, comenzaron a probar un total de 3.850 medicamentos aprobados para el tratamiento de diversas enfermedades, administrándoselos al nematodo y al pez cebra con el objetivo de comprobar si alguno de ellos conseguía detener la progresión de la enfermedad.

El científico Pierre Drapeau, que ha liderado la investigación, ha explicado que aunque es necesario confirmar sus hallazgos en los nuevos estudios, los resultados obtenidos muestran que la administración del antipsicótico pimozida alivia los síntomas de esclerosis lateral amotrófica en modelos animales, por lo que este fármaco podría ser más efectivo que los empleados hasta ahora, para conseguir mejorar la calidad de vida de los pacientes con ELA.

El fármaco empleado (Pimozida) preserva la sinapsis neuromuscular y evita la parálisis.

El científico añade que ìmozida es especialmente eficaz para prevenir la parálisis de los peces cebra con ELA al preservar la sinapsis neuromuscular. Al realizar el mismo experimento con un animal más grande, en este caso un ratón que también había sido manipulado para padecer la enfermedad, obtuvieron los mismo resultados, por lo que afirma que pimozida ha logrado preservar la función neuromuscular en tres modelos animales diferentes.

Los investigadores probaron entonces el fármaco con 25 voluntarios que padecían ELA, para comprobar la seguridad del producto y determinar cuál era la dosis más alta tolerable en los pacientes con esta enfermedad, una dosis que en este caso es inferior a la que se utiliza para tratar otras patologías. Aunque este estudio es limitado por la pequeña muestra de pacientes, y porque en realidad se llevó a cabo para verificar la seguridad de pimozida en los enfermos de ELA, los enfermeros observaron que estos pacientes conservaban la funcionalidad de los músculos de su región tenar,  cuya pérdida de control entre los dedos índice y pulgar es una de las primeras manifestaciones de la enfermedad de la ELA.

Pierre confía en haber encontrado un hueco terapéutico adecuado para abordar la ELA en los seres humanos, pero todavía desconocen si el efecto de este fármaco es curativo, o únicamente preserva la función neuromuscular y podría estabilizar la enfermedad. Además, pimozida se asocia a importantes efectos adversos, por lo que solo se debe administrar a los pacientes de ELA en el contexto de la investigación clínica.

Los investigadores pondrán en marcha la segunda fase de la investigación donde participaran 100 pacientes con ELA, que durara seis meses, para corroborar la seguridad de pimozida y poder analizar su efecto sobre la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa y sus síntomas. Con el objetivo de mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados con esta enfermedad.


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Fuente:

  • http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/esclerosis-lateral-amiotrofica/un-antipsicotico-nueva-esperanza-para-frenar-la
  • https://www.google.es/search?q=esclerosis+lateral+amiotrofica&dcr=0&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwjVrdWDgtfXAhUkC8AKHQajAtYQpwUIHg&biw=1455&bih=722&dpr=1.1#imgrc=zdUOBUgXTv7EOM:

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Nueva terapia para combatir el cáncer de piel

Una nueva terapia se basa en colocar parches con células de melanoma sobre la piel y exponerlos a una luz que consigue activar la melanina, logrando estimular la respuesta inmune del organismo para prevenir y tratar el cáncer de piel.

La melanina es un pigmento responsable del color de nuestros ojos, piel y cabello. Cuyos niveles son muy elevados en el melanoma, podría ser útil en la prevención y tratamiento de esta neoplasia, según los resultados de un estudio en el que se ha utilizado esta sustancia para estimular la respuesta del sistema inmune frente al cáncer.

Los científicos diseñaron un parche transdérmico que contiene una matriz de microagujas rellenas de un lisado de células de melanoma que, al colocarlo sobre la piel es reconocido por el sistema inmune como un agente externo que no debería estar ahí, por lo  que se activa la respuesta inmunitaria, permitiendo que el sistema inmune recuerde el lisado del melanoma y actúe más rápido y eficazmente cuando tenga que combatir de nuevo esta neoplasia.

Las microagujas rellenas con el lisado son bastante oscuras a causa de la melanina presente en las células de melanoma, (absorben la luz) por lo que los investigadores sometieron al parche a luz cercana al infrarrojo para que la melanina la transformase en calor y liberara el lisado de las microagujas, además de aumentar el flujo sanguíneo y favorecer así que las células inmunes alcanzasen la zona caliente, activasen su respuesta frente al melanoma, y de esta manera aumentasen la capacidad del organismo para recordar y combatir este tipo de cáncer.

Para verificar y comprobar si esta inmunoterapia funcionaba en la prevención del melanoma, se usaron tres grupos de ratones:

-Al primer grupo se les colocó el parche y se les expuso a la luz cercana al infrarrojo.

-Al segundo grupo se les puso el parche, pero no se los expuso a la luz.

-Al tercer grupo, que actuaron como control, llevaron un parche sin microagujas.

Se mantuvo el parche en todos los ratones durante cinco días,  y al pasar otros cinco días se les administró una inyección de células activas de melanoma. Al cabo de un mes, todos los individuos del grupo de control habían muerto, al igual que el 87% de los tratados con el parche que no fue irradiado. A diferencia, los animales que recibieron el parche y fueron expuestos a la luz continuaban vivos dos meses después del tratamiento, y el 87% de ellos no habían desarrollado melanoma.

Al finalizar el análisis, los científicos decidieron averiguar si la nueva técnica se podría emplear también para tratar los tumores y repitieron el experimento en tres grupos de animales que presentaban tumores en ambos lados de su cuerpo, pero colocándoles el parche únicamente sobre el tumor izquierdo. Observaron que los tumores tratados con el parche irradiado disminuyeron significativamente de tamaño, mientras que el parche no irradiado también había disminuido su crecimiento.

“Hemos desarrollado  una terapia que se basa en entrenar al sistema inmune para que responda eficazmente frente a las células del melanoma, y que además de ayudar al organismo para que combata el cáncer que ya ha aparecido se reducen las posibilidades de que se desarrolle, actuando como una especie de vacuna,” nos explica Yanqi Ye, coautor del trabajo.

“Para asegurar la seguridad y la eficacia de esta técnica, es necesario realizar nuevas pruebas con animales más grandes,” finalizan los científicos.


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http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/melanoma/la-melanina-puede-activar-el-sistema-inmune-y-combatir-el-melanoma

https://www.google.es/search?q=melanina&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLlbO59HXAhVjCMAKHbXYABkQ_AUICigB&biw=1455&bih=722#imgrc=AQ_dFfWcBaQtIM:

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Intento de editar el ADN dentro del cuerpo de un paciente

El objetivo de la intervención es curar a un hombre de 44 años que padece síndrome de Hunter, un trastorno genético hereditario.

Un equipo de investigadores del Hospital Pediátrico UCSF de Oakland (California) y una empresa de biotecnología estadounidense, está haciendo la primera tentativa de modificar el ADN de una persona dentro del propio  organismo de esta y no en el laboratorio.

La investigación pretende curar a un paciente que sufre el síndrome de Hunter (una enfermedad genética hereditaria). Esta enfermedad provoca que el organismo no descomponga correctamente las cadenas largas de moléculas de azúcar, de este modo se van acumulando hasta llegar a lesionar distintos tejidos y órganos (a veces de forma letal). Puede llegar a provocar daños cerebrales, problemas cardíacos e infecciones constantes.

El tratamiento del síndrome de Hunter suele consistir en un reemplazamiento periódico de las enzimas que permiten al organismo descomponer las moléculas de azúcar de la manera adecuada, pero Madeux aceptó ser la cobaya de este experimento pionero, ya que sufre dolores durante cada segundo del día.

Los médicos afirman que habrá que esperar un mes para confirmar que las cosas marchan bien y tres meses para comprobar si el ensayo ha funcionado correctamente.

¿En que consiste el tratamiento?

Los investigadores han modificado el ADN del paciente para que sea capaz de sintetizar de forma permanente las enzimas que necesita su organismo, Para ello le han inyectado miles de millones de copias de un gen correctivo que se dirigen a las células del hígado y se insertan en un punto concreto de su código genético.

“Cortamos el ADN, lo abrimos, insertamos el gen donde queremos y volvemos a cerrar”, nos explica el doctor Sandy Macrae, presidente de Sangamo Therapeutics.

La técnica de edición genética usada no ha sido la más conocida CRISPR sino la llamada nucleasas con dedos de zinc (ZFN), algo más cara y desarrollada antes. Las dos técnicas permiten insertar un gen correctivo en el punto deseado del código genético.

El riesgo de la terapia puede salir mal, ya que algunas personas en las que se han insertado ADN han fallecido, y la edición genética defectuosa acaba en cáncer en ocasiones. Pero Brian Madeux (el paciente) está dispuesto a jugársela, dado que ya ha pasado por 26 intervenciones quirúrgicas y sufre sin cesar.

A lo largo de todo el ensayo, el nuevo gen se insertará en un 1% de las células hepáticas de Madeuz. Si el tratamiento es efectivo, no tendrá que seguir recibiendo transfusiones semanales de enzimas.

Si la técnica resulta eficaz en pacientes con síndrome de Hunter, podría aplicarse en otros trastornos causados por un defecto en un solo gen.


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https://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/primer-intento-de-editar-el-adn-dentro-del-cuerpo-de-un-paciente-111511168151

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Un fármaco consigue evitar los síntomas de alzheimer

Un reciente estudio realizado con ratas con alzheimer ha demostrado que el tratamiento con un fármaco experimental puede evitar la muerte de las neuronas cerebrales y conservar las capacidades de aprendizaje y memoria.

El fármaco denominado P7C3-S243, fue desarrollado hace casi diez años, siendo capaz de proteger a las neuronas cerebrales y evitar su muerte en presencia de la acumulación de placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau que caracterizan el alzhéimer, evitando el deterioro cognitivo asociado a esta enfermedad y los síntomas de depresión. Según se ha podido demostrar en un estudio con ratas.

En dicha investigación, se separó a las ratas modelo de alzhéimer en dos grupos y, a partir de los seis meses de edad, a uno de los diferentes grupos se les administró a diario el fármaco y al otro placebo.

Los investigadores realizaron diversas pruebas a todos los animales a la edad de 15 y 24 meses para poder analizar la capacidad de aprendizaje y memorización y comprobar si presentaban síntomas depresivos. En los seres humanos, la aparición de depresión a una edad tardía de la vida se asocia con un mayor riesgo de alzhéimer.

Pudieron observar que a los 15 meses todas las ratas mantenían una capacidad de aprendizaje y memorización similar, pero en comparación con las que habían recibido placebo, manifestaban unos intensos síntomas depresivos.

A los 24 meses, las que habían recibido el fármaco tenían una cantidad significativamente mayor en neuronas cerebrales vivas y sus capacidades de aprendizaje y memoria eran similares a las de otro grupo de ratas sanas que actuaba como control, mientras que los animales con alzhéimer a los que se había administrado placebo presentaban una función cognitiva bastante deteriorada.

Los científicos del estudio afirmaron que los resultados muestran que mantener las neuronas cerebrales vivas contribuyen a conservar una función neurológica normal aunque se produzca la acumulación anómala de placas y ovillos típica del alzheimer, lo cual el nuevo fármaco podría convertirse en un potencial tratamiento para prevenir o retrasar los síntomas del alzheimer. Un tratamiento indicado para las personas que sufren de depresión a una edad avanzada, porque podría estabilizar el estado de ánimo y evitar los problemas de memoria que desarrollan posteriormente los pacientes con alzheimer.


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Células madre transgénicas consiguen salvar la vida a un niño

Unos científicos combinan células madre y terapia génica para poder reemplazar el 80% de la piel de un paciente, con la enfermedad piel de mariposa.

Una condición genética rara (epidermis bullosa o piel de mariposa) destruyó casi el 80% de la piel de un niño de 7 años. Los médicos estaban seguros de que moriría. Sin embargo, un tratamiento experimental de terapia genética, le ha salvado la vida.

Está enfermedad genética que mantiene unidas las dos capas de la piel, la dermis y la epidermis, transforma la piel en un tejido excesivamente frágil que hasta el roce de un tejido le provoca al paciente ampollas y heridas.

“El niño fue transferido a otro hospital en el verano de 2015 porque había desarrollado una  infección por la que perdió rápidamente casi dos tercios de su superficie corporal. Cuando fue admitido en nuestro centro de quemaduras, estaba en estado séptico, por lo que tuvimos muchos problemas durante los primeros días para mantenerlo vivo”, explica Tobias Rothoeft, coautor del trabajo.

“ Tras probar varios tratamientos diferentes, incluido un injerto de piel del padre del niño, el equipo médico se quedó con pocas opciones”, explican los científicos.

“Después de casi 2 meses, estábamos absolutamente seguros de que no podíamos hacer nada por este niño y de que moriría”, comenta Rothoeft.
Rothoeft y su equipo estaban haciendo todo los posible por mantener vivo al pequeño paciente.

Mientras Rothoeft y su equipo estaban haciendo todo lo posible por mantener vivo al niño, el científico Michele De Luca, profesor de bioquímica y director del Centro de Medicina Regenerativa “Stefano Ferrari” en la Universidad de Módena y Reggio Emilia (Italia) comenzaron a probar células madre en su laboratorio. Arrancaba la terapia experimental. Los científicos tuvieron que corregir la  mutación genética que causa la epidermolisis bullosa y nunca antes habían tratado de reparar tanta cantidad de tejido a la vez. Finalmente,fabricaron una nueva dermis a partir de sus propias células de la piel, de una de las pocas zonas del cuerpo del niño que aún permanecían intactas.

Para cuando el niño entró en su primera operación, había perdido casi el 80% de su piel. Aplicaron los injertos de piel modificados genéticamente en sus brazos y piernas y lo mantuvieron en coma artificial durante 12 días para mantener los injertos inmóviles y permitir que las células se adhirieran. El procedimiento fue un éxito y el paciente mostró los primeros signos de mejoría.

Los médicos llevaron a cabo una segunda y una tercera operación para cubrir su espalda, nalgas y partes de sus hombros, manos y pecho con nuevos injertos de piel modificados genéticamente.

Tras pasar casi 8 meses en la unidad de cuidados intensivos, el niño pudo volver a casa. Y no solo eso. Su mejoría ha sido notable. Tras 21 meses, el niño está bastante bien. “La piel es de buena calidad, es perfectamente lisa y bastante estable. Si tiene moretones como los de los demás niños pequeños, sanan cuando la piel normal sana. Todavía tiene algunas ampollas en áreas no trasplantadas, pero nunca más ha tenido ampollas en áreas ya tratadas”, aclara Rothoeft.

Este joven paciente no solo ha salvado su vida sino que su calidad de vida ha mejorado significativamente. Hace vida normal y juega al fútbol con sus hermanos y amigos.
“El cambio pasa de estar con morfina todo el día a ninguna droga en este momento”, expone Rothoeft. Y es que, aunque no se ha conseguido curar la enfermedad -pues esta patología afecta a todas las células del organismo-, sí que se ha logrado algo histórico: regenerar toda la zona dañada por tan cruel enfermedad.


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Fuente:

  • https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/celulas-madre-transgenicas-salvan-la-vida-a-un-nino-mariposa-711510305189
  • https://www.google.es/search?q=c%C3%A9lulas+madre&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&tbm=isch&tbas=0&source=lnt&sa=X&ved=0ahUKEwjUvLKzqbvXAhVBUlAKHbTcD4AQpwUIHg&biw=1600&bih=794&dpr=1#imgrc=sOerveQsDwDxdM:

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Nueva terapia contra el cáncer de mama avanzado

Han descubierto una nueva terapia contra el cáncer de mama avanzado que combina dos fármacos (letrozol y Kisqali®), consiguiendo retrasar la progresión de la enfermedad y reducir el tamaño del tumor y el riesgo de muerte en el paciente.

Un estudio estima que alrededor dl 30% de los casos de cáncer de mama diagnosticados en un estadio precoz evolucionará a cáncer de mama metastásico, enfermedad responsable del 90% de las muertes de este tumor.

Actualmente en España se ha aprobado una nueva terapia que combina el letrozol, un inhibidor de la aromatasa, con ribociclib (Kisqali®), se basa en inhibir de forma selectiva dos proteínas denominadas quinasasa dependientes de ciclinas 4 y 6 (CDK4/6), indicada para tratar a pacientes posmenopáusicas con cáncer avanzado o metastásico HR+/HER2-, demostrando una gran eficacia para retrasar la progresión del tumor.

Las quinasas dependientes de ciclinas son proteínas o enzimas presentes en todas las células del organismo y en una gran cantidad de células cancerosas las CDK4 Y CDK6 se encuentran sobreestimuladas por un seguido de alteraciones genéticas anormales provocando una división excesivamente rápida de las células malignas, como consecuencia aceleran la aparición de un tumor.

Los fármacos que inhiben dichas enzimas pueden dificultar que las células tumorales se reproduzcan descontroladamente y consiguen evitar que el tumor siga extendiéndose.

Dicha terapia ha sido probada en el ensayo clínico de Fase III MONALEESA-2 donde han participado 668 mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama localmente avanzado metastásico HR/HER2-. Los resultados mostraron que los pacientes tratados con la nueva técnica presentavan una mediana de supervivencia libre de progresión de la enfermedad de 25,3 meses, en comparación con los 16,0 meses de las que recibieron letrozol más placebo.

La combinación de ambos fármacos también ha proporcionado una rápida mejoría de los síntomas en algunos casos, y ha disminuido el tamaño del tumor en el 76% de las pacientes a las ocho semanas de recibir el tratamiento, frente al 67% de las que recibieron letrozol más placebo. El riesgo de progresión o muerte disminuyó considerablemente un 43% en comparación con letrozol más placebo.


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Fuente:

http://www.webconsultas.com/noticias/salud-al-dia/cancer-de-mama/nueva-terapia-hormonal-eficaz-contra-el-cancer-de-mama-avanzado

https://www.google.es/search?q=c%C3%A1ncer+de+mama&rlz=1C1AZAA_enES745ES745&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiG5fXM3LPXAhWGIMAKHQowC1UQ_AUICigB&biw=1600&bih=794#imgrc=UZpKZ5wCCwCN_M:

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